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1、补体系统complementsystem新疆医科大学免疫学教研室王松补体系统掌握:补体的概念;补体经典激活途径;攻膜复合物的组成和作用;补体的生物学活性。熟悉:补体的组成;补体三条激活途径的特点及其在抗感染免疫中的意义。了解:补体激活的调节;补体缺陷与疾病的关系。一、概述二、补体系统的激活三、补体活化的调节四、补体的生物学活性五、补体与疾病的关系本章主要内容1894年,Bordet霍乱弧菌+新鲜免疫血清细菌先凝集后溶解霍乱弧菌+新鲜免疫血清细菌只凝集(56ºC,30min)细菌又溶解(新鲜免疫血清)补体的发现结论:新鲜免疫血清中含
2、两种作用于细菌的物质1、耐热的、能凝集细菌的物质,即抗体。2、不耐热的、能辅助抗体介导的溶解细菌的物质,即补体。发现补体的溶菌现象后又发现其溶红细胞现象,提出早期补体概念,认为补体为单一组分,可被抗原抗体形成的复合物激活,出现溶菌和溶细胞现象(即经典激活途径)60年代后证实补体由多种成分组成70年代发现补体的旁路激活途径近年发现补体的MBL激活途径补体的发现是存在于人和脊椎动物血清与组织液中一组经活化后具有酶活性、能自我调节、具有免疫作用的蛋白质,包括30余种可溶性蛋白和膜结合蛋白,故又被称为补体系统。补体的概念补体系统的组成和命
3、名补体的固有成分经典激活途径:C1q、C1r、C1s、C4、C2;MBL激活途径:MBL、MASP;旁路激活途径:B因子、D因子、P因子;共同末端通路:C3、C5—9补体调节蛋白C1INH、I因子、C4bp、S蛋白、DAF、MCP等补体受体(CR)CR1~CR5、C3aR、C5aR、C1qR等补体系统的性质及来源补体的理化性质均为糖蛋白分子量不一(C4bp最大,D因子最小)电泳大多属β球蛋白血清中含量相对稳定(有变化可示疾病)单一组分含量不同(C3最高,D因子最低)极不稳定:对温度、酸碱、Ca、Mg离子、震荡等敏感血清经56ºC,
4、30min处理失去溶细胞活性→血清灭活补体的来源肝细胞和巨噬细胞是产生补体的主要细胞。一、概述二、补体系统的激活经典途径(Classicalpathway,CP)MBL途径(MBLpathway)旁路途径(Alternativepathway,AP)三、补体活化的调节四、补体的生物学活性五、补体与疾病的关系本章主要内容经典途径参与的补体成分C1(C1q,C1r,C1s)、C2-9激活物Ag-Ab复合物,也称为免疫复合物(IC)IgM>IgG3>IgG1>IgG2游离或可溶性抗体不能激活补体。激活过程识别阶段活化阶段(酶促级联反应)
5、膜攻击阶段(与另两条途径共享)识别阶段Ca++C1rC1sC1qC1complexC1rC1sC1qC1esteraseC1酯酶Ca++C1rC1sC1qC4C4ab活化阶段活化阶段C4bCa++C1rC1sC1qC4aC2C2abC2C4bCa++C1rC1sC1qC4aC2abMg++活化阶段C3C3abC4b2b--C3convertase(转化酶)C4b2b3b--C5convertase活化阶段bC5bC5aC3bC2bC4b膜攻击阶段C5bC6C7膜攻击阶段C5bC6C7C8C9C9C9C9C9C9C9C9C9Ag+A
6、b→Ag-AbC1q→C1qC1r→C1rC1s→C1s识别阶段活化阶段C3转化酶和C5转化酶的形成膜攻击阶段攻膜复合物(MAC)的形成C5b6789n细胞裂解MACClassicpathwayC1r,C1sMBL(mannose-bindinglectin甘露聚糖结合凝集素)C1qMBL途径旁路途径Alternativepathway旁路途径的激活过程3、补体活化的共同末端效应C5aC6C7C8C9n(n=12~18)C5C5bC5b6789n(MAC)C4b2b3b(C3bBb3b)1、激活后才具有酶活性2、严格的级联反应3
7、、生物放大效应4、可通过三条激活途径发挥生理或病理效应 ①经典途径②MBL途径③旁路途径在进化和抗感染中,出现或发挥作用的顺序:旁路途径→MBL途径→经典途径补体活化的特点三条补体活化途径补体三条激活途径的比较比较项目经典途径MBL途径旁路途径激活物Ag-Ab(IC)病原体甘露糖细菌脂多糖(Ab:IgM、IgG123)凝聚IgA,IgG4等参与的C1-9MBLSPBDP因子补体成分C2-9C3,5-9C3转化酶C4b2b同左C3bBbC5转化酶C4b2b3b同左C3bBb3b作用参与特异性免疫参与非特异性同左在抗体形成后参免疫,在
8、感染与抗体效应阶段早期即发挥作用一、概述二、补体系统的激活三、补体活化的调节四、补体的生物学活性五、补体与疾病的关系本章主要内容C4b、C3b及C5b只有结合于固相才能触发经典途径;即使与细胞膜结合的也易衰变;C3、C5转化酶极易衰变;旁路途径的C
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