大黄素对肝癌细胞的生物学行为及其原癌基因cmyc蛋白表达的影响

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时间:2019-05-13

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1、兰州医学院硕士学位论文大黄素对肝癌细胞的生物学行为及其原癌基因c-myc蛋白表达的影响姓名:贺学强申请学位级别:硕士专业:内科消化指导教师:严祥2002.6.1兰州医学院碰士研究生学位论文中文摘要目的:研究大黄素对肝癌细胞的增殖、分化、凋亡等一系列细胞生物学行为的影响,并观察其对肝癌缁脆的原癌基因c.myc蛋白表达的影豌。是群癌懿浚疗寻找掰麓麓效药物,免大黄素憋抗瓣瘤临床应用和开发奠定实验基础。方法:应用体外抗肿瘤药敏实验法、MTT法、克隆形成法、光镜、电镜、DNA琼脂糖凝胶电泳、流式细胞仪等躐察大黄素对肝癌细魏黪麴割爆擅及茭分化黎诱导缀胞獯亡黪馋爝。瘦麓流式缨戆仪测定大黄

2、索对癌细胞原癌基因c-myc蛋白表达的影响。结果:(1)体外抗肿瘤药敏实验表明,犬黄紊的IC。终浓度为150一tpg/ml(2)MTT法结果鼗示:终浓度分剐为Opg/ml、50pg/ml、100pg/mt、150t.tg/ml、200llg/氇l,缨赡与药物分嬲共培24h、48h、72h时,其静时间阉~剂量组和舞剂量鼹一时间组的增殖抑制率都分别有差异,有的差异商非常显著性意义。鼠以上器抑制率与各药物浓度之间量童线榴关(相关系数r=0.752,p药糨终浓艘灸1501jg/M,细胞与舞擞熬鹫48h辩避稽荧淹凝憩蠲魄镜躐察,发现嚣鼹

3、撼墅懿缨缒璃亡形态学潋交。(《≥DNA凝获嚷漆褥戮一英蘩臻亡祷柩倥Ladder条繁。(S>滚式攘藏蔽鳃飚鬻嶷分撰,翔蕊缀甏霓S鬻察惫是皤耀增多,霹潜在强蜂嚣蕊璃驻二嵇体濮(Sub-G1),帮凋之小峰。(6)薮物终浓痍搀150#g向i瑟尊,懑绷腱的c-myc凝瞧表达羚整。靖论;零赛瓣袭嗡,文簧索辩翳瘵簸戆其肖赞豢辩增楚辩糍露悉,虽显~囊耋效关蒺,势戆嚣黪癌缨簸鞲专,嚣透过游戆艨瘗基鬻c-myc爨强袭逮约增黧霹缝憝冀撬辨痃鞫游导癌绷怒澜亡黪效巍枧裁之一。关键逶:交黄繁释臻缨魏撬转瘘灏癌蒸幽缀蕤囊黪攀稽鸯壤艟澜亡棼—辩yC.兰塑璧鲎墼璧生矍壅兰堂堡燕苎.⋯——Effectofem

4、odinonhepatocarcinomacells’biologicalactionandtheexpressionofprotooncogenec-mycAbstractObjective:稳studytheeffectsofemodinonaboutthebiologicalactionsuchasproliferation,differentiation,apoptosisandtheexpressionofprotooncogenec-mycofthehepatoc皴cmomacells+Methods:Usingtheexperimentalmethodofth

5、esensitivedugaboutanti-tumorinvitro,MrTcolorimeticassayandcolonicassaytoinvestigatetheinhibitoryeffectofemodinonthehepatocarcinomacells+瓢。cells’apoptosiswasobservedbycellmorphology,electronmicroscopyandDNAagargelelectrophoresis.Itsapoptosisandtheexpressionofprotooncogenec-myewasmeasuredwit

6、hfloweytometer.Results:(1)theexperimentsindicated,thele始ofemodintothe{熬螂落攀虢麓士龋巍点攀倥论文Callcercellswas150#g/ml,(2)MTTcolorimeticassayindicated:赣穗糕氆etele-concentrationofemodinwas0l:t鐾是蝣、50塾g/ml、100瑟g/ml、150壮g/ml、200Hg,翘d,theca赶cercellscultured、琏凌emoc娃nfor24h、48h、72h.theinhibitorydosagesoftheal

7、lgroupswerecompared,therewe'resignificantdifference,Andthedifferencemeansextraordinaryandnotable。Therewerelinearcorrelationintheratesofinhabitionprliferationandthedosagesofemodin.(thecorrelationcoefficientwas0.852,p<0,05)0)Whenthetele-concentrationofemodinWaS1

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