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1、维持性血液透析（MHD）血压管理肾脏对血压的调节血管紧张素原AngIAngIIAT1受体FyhrquistF,etal.JInternMed.2008Sep;264(3):224-36.FerrarioCM.JReninAngiotensinAldosteroneSyst.2006;7(1):3-14.血压升高内皮功能障碍肾纤维化肾小球肥大无活性肽激肽原缓激肽BKB2受体激肽释放酶斑块形成心肌纤维化血栓形成左室重构降低血压保护内皮抑制肾纤维化抑制肾小球肥大抑制心肌纤维化抑制血栓形成改善左室重构抗心肌缺血升压系统：RAAS（肾素
2、-血管紧张素-醛固酮系统）降压系统：前列腺素、激肽-缓激肽KKSRAS肾素ACE对RAS的新认识SantosRA,etal.ExpPhysiol.2008,93(5):519-27Ang1-7：已被证实是RAS中一个关键的血管保护七肽Ang1-9：一种九肽ACE2：ACE的同源物Mas受体：Ang1-7的特异性受体对RAS的传统认识主要为ACE/AngII/AT1(损伤)轴近年来发现另一ACE2/Ang1-7/MAS(保护)轴血管紧张素原AngIAngIIAT1受体RAS肾素ACE无活性肽Ang-(1-7)Mas受体Ang-(
3、1-9)ACE2降低血压保护内皮抑制肾纤维化抑制肾小球肥大抑制心肌纤维化抑制血栓形成改善左室重构抗心肌缺血ACEACEACE2NEPPEPNEPPEPNEP：中性内肽酶；PEP：脯氨酰内肽酶血压升高内皮功能障碍肾纤维化肾小球肥大斑块形成心肌纤维化血栓形成左室重构KKS系统的关键因子缓激肽具有明确的肾脏保护功能HirofumiTomita,etal.KidneyInternational(2012)81,733–744.JulieChao,etal.ExpPhysiol,2005,90(3):291–298效应缓激肽肾脏功能↑肾
4、小球肥大↓肾小球纤维化↓肾脏细胞凋亡↓炎症↓ACEI：双重保护、历久弥新成就肾脏领域常青树无活性肽激肽原缓激肽BKB2受体激肽释放酶KKSSantosRA,etal.ExpPhysiol.2008,93(5):519-27血管紧张素原AngIAngIIAT1受体RAS肾素ACE无活性肽Ang-(1-7)Mas受体Ang-(1-9)ACE2ACEACEACE2NEPPEPNEPPEPACEI抑制抑制激动激动血压升高内皮功能障碍肾纤维化肾小球肥大斑块形成心肌纤维化血栓形成左室重构降低血压保护内皮抑制肾纤维化抑制肾小球肥大抑制心肌纤
5、维化抑制血栓形成改善左室重构抗心肌缺血降低血压保护内皮抑制肾纤维化抑制肾小球肥大抑制心肌纤维化抑制血栓形成改善左室重构抗心肌缺血(+)有益作用(+)有益作用(-)不利作用水钠潴留引起细胞外液量增加血管反应性收缩防止器官高灌注内皮细胞ET、PDGF和FGF等表达改变血管反应性收缩使血压升高,同时血管反应性收缩使血管张力和剪切力增加Charra研究表明,通过限制饮食中盐的摄入、充分透析并保持理想干体重,无需服用降压药就可以使85%～90%的MHD患者的高血压得到控制。MHD高血压的发病机理-水钠潴留快速交感神经激活的调节交感神经兴
6、奋钠水潴留血容量增加静脉α受体兴奋静脉张力增加回心血量增加心脏β受体兴奋心输出量增加小动脉α受体兴奋血管收缩外周阻力增加血压升高肾素AII醛固酮心搏出量心率内皮功能障碍一氧化氮NO扩张血管内皮素ET收缩血管血管收缩、血管舒张受限使非对称性二甲基精氨酸ADMA可竞争性抑制一氧化氮合成酶NOS的活性,减少NO的合成。ADMA在体内主要通过肾脏清除,血液透析不能充分清除ADMA。MHD高血压的发病机理-内皮功能障碍血压升高促红细胞生成素与高血压*EPO引起红细胞压积上升、血容量增高、血液黏稠度增加及贫血纠正后消除了低氧血症的舒血管效
7、应；*EPO后阻力血管对内皮素、去甲肾上腺素等缩血管物质的敏感性增强是血压升高的主要原因；*影响MHD患者血管活性物质水平,使患者血清NO水平降低、ET-1和血管紧张素Ⅱ水平增高。MHD患者干体重干体重是通过透析清除足够液体而使前后两次透析期间血压在不使用降压药的情况下仍能维持正常的透析后体重。并不是指无水肿时的体重,而是指当体内钠和水或关键成分低于一定值就引起低血压时的体重。评估方法：①临床方法是否存在容量负荷过重的症状、血压和体重的测量等,受评估者主观因素、患者饮食与营养状态和疾病状况的影响。②干体重的测量方法,包括心房利
8、钠肽的测定、下腔静脉直径的测量、血容量测定和生物阻抗频谱等。干体重设置过低将会导致透析中脱水超过组织再充盈的代偿能力,血容量下降过多,发生低血压;干体重设置过高将会导致水潴留,发生高血压、左心室肥大和心衰等并发症。控制饮食中盐的摄入可以使患者透析间期体重增长<2kg(或<3%
