胃食管反流病的研究进展

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1、胃食管反流病的研究进展【关键词】胃食管反流；食管炎/消化性；研究胃食管反流病（gastrieesphagealrefluxdisease，GERD）是一种常见的慢性疾病，严重影响人们的生活质量，近年来有关GERD的认识、发病机制、诊治方面均有较大进展，需要我们不断学习，并在实践中应用及提高。　1定义1934年，美国胃肠病学家Winkelstein首次将烧心与反流导致的食管炎联系起来[1]，从而逐渐建立了GERD这一概念。近几十年来，人们对GERD的认识有了重大的突破。2006年来自北美洲、南美洲、亚洲

2、、欧洲及澳洲的18个国家和地区的44位专家通过历时2年的反复讨论，制定了胃食管反流病的最新定义——蒙特利尔定义，认为GERD是一种由胃、十二指肠内容物反流入食管引起症状和/或并发症的疾病，其典型症状是烧心与反流。食管并发症有食管糜烂、狭窄、Barrett食管和食管腺癌[2]。新定义认为典型的烧心和反流症状如果使患者感到不适，就可以诊断GERD，而无需依赖其它的检查手段。2GERD的分类10往常认为非糜烂性胃食管反流病、反流性食管炎、Barrett食管是反流物随反流时间延长及反流量加重不同发病分阶段的表

3、现。现在越来越多研究认为NERD、反流性食管炎、Barrett食管与胃食管反流有关的三个独立过程，也称GERD相关性疾病。可分为以下三个类型[3]。2.1非糜烂性胃食管反流病（non-erosiveGERD，NERD）是指存在与反流有关的不适症状但内镜下未见食管粘膜破损或Barrett食管。其特点：(1)是GERD最常见类型，约占GERD的70%；(2)存在低位（胃镜下仅见食管下段有炎症表现）中度异常酸反流，食管体部廓清能力强；(3)对抑酸治疗反应时间较长；(4)下食管括约肌压力较糜烂性反流性食管炎高

4、，体部动力较糜烂性反流性食管炎好。2.2糜烂性反流性食管炎（EE）：是指内镜下可见食管远段粘膜破损。1994年洛杉矶会议提出明确的分级标准。反流性食管炎根据内镜下食管病变的炎症程度分V级[3]。特点：(1)重度酸反流；(2)对抑酸治疗反应时间短；(3)其下食管括约肌压力低，食管体部动力差；(4)男性高龄多见。2.3Barrett食管（barrett10sesophgus，BE）：是指食管下段正常的复层鳞状上皮被化生的单层柱状上皮所替代的一种病理现象，可伴或不伴肠化。其粘膜受累长度达到或超过3cm的称

5、为长段Barrett食管（long-segmentBarrettsesophagus，LSBE）。短于此者即为短段Barrett食管（short-segmentBarrettsesophagus，SSBE）。Barrett食管的最新定义：食管远端组织活检有肠化生柱状粘膜存在而不考虑其受累长度。最新定义是由美国胃肠病学会于1998年提出，重点强调和食管腺癌发病有关的肠化生上皮（metaplasiacolumnarmucosa）。其特点：(1)中度酸反流并有酸碱混合反流；(2)食管体部廓清能力较NER

6、D下降，下食管括约肌压力低；(3)对抑酸治疗反应时间介于EE与NERD之间；(4)发病年龄多见中老年人，男大于女，占GERD的3%~15%[4]；(5)BE内镜下典型表现为食管下段粉红或者白色的光滑鳞状上皮中出现天鹅绒样红色柱状上皮区，可光滑亦可呈结节状，与鳞状上皮分界明显，可分为3型：全周型、岛型、舌型。3发病机制10胃食管反流病是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病，已被公认的发病机制为：（1）食管抗反流防御机制减弱，包括反流屏障、食管对反流物的清除及粘膜对反流物攻击的抵抗力；（2）反流物对食管粘

7、膜的攻击作用增强。内镜阴性、24h食管pH监测正常的NERD患者的发病机制一直是GERD研究难点之一。目前[5]有些学者认为该部分患者存在食管局部内脏高敏感性。长海医院的研究发现，该部分患者pH监测时可发现高症状指数，酸灌注试验阳性。食管局部球囊扩张发现其感知阈和疼痛阈明显降低。患者对食管下端的各种刺激如胆汁、冷水、气囊扩张的感觉与其反流症状发生时相似。因此内脏感知异常作为GERD的发病机制之一日益引起重视。进一步研究发现部分患者已存在食管粘膜超微结构改变，透射电镜发现食管下段上皮间隙较正常人增宽，通

8、透性增加。4诊断流程4.1有典型症状：烧心，反流+内镜所见+食管Ph值监测可确诊。24h食管Ph监测有食管过度反流的客观证据，一直被认为是诊断GERD的“金标准”。纤维内镜+食管粘膜活检可作为诊断EE的金标准，目前多采用洛杉矶分级法[6]。目前尚无诊断NERD的金标准，高分辨率内镜联用24h非卧床Ph监测及质子泵抑制剂（PPI）诊断性治疗，有助于NERD的诊断。4.210对无报警症状患者进行PPI诊断性治疗。2004年，亚太地区有关GERD的共识中提到，