未破裂卵泡黄素化综合征发病机制的研究

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1、·134·国外医学计划生育／生殖健康分册2007年26卷第3期未破裂卵泡黄素化综合征发病机制的研究河北医科大学第二医~(o5oooo)蔺会兰综述郝桂敏徐素欣审校摘要未破裂卵泡黄素化综合征(LUFS)为排卵障碍性疾病，是无排卵月经的一种特殊类型，约占不孕患者9％一55％。其发生机制可能是多种因素协同或单独作用，导致下丘脑一垂体一卵巢轴功能紊乱及卵巢功能和内环境改变，使类固醇和非类固醇调控因子之间不能协调作用而影响排卵；此外，LUF$的发生可能与盆腔炎症、盆腔手术史、引产及人工流产等因素有关，其确切发病机制正在探讨中。关键词未破裂卵泡黄素化类固醇激素排卵未破裂卵泡黄素化

2、综合征(LUFS)是排卵异常结果引起卵巢内环境改变，卵泡黄素化，导致排卵功的一种常见类型。自1975年Jewelewiez报道后，日能异常，发生LuFS1]。益引起重视，近年来，许多学者对LUFS的发病机制Gottschalk等[2]发现，EMs患者MMP-1分泌增进行了大量研究，发现其发生可能与多种因素，如加，MMP抑制因子(TIMP)．1和．2降低，导致蛋白酶前列腺素合成酶抑制剂、基质金属蛋白酶2(MMP．抑制失衡，EMs患者腹腔液中MMPs／TIMPs的失衡2)单克隆抗体、子宫内膜异位症(EMs)、高泌乳素血亦影响排卵前卵巢MMPs／TIMPs的比率；推测症(

3、HPRL)等有关，并推测其作用机制可能是这些因MMPs对排卵期卵的释放有重要作用，TIMP合成是素通过多环节作用于下丘脑一垂体一卵巢轴，最终导黄体维持必需的，MMPs及TIMPs的高度平衡保证致中枢类固醇激素分泌紊乱及卵巢内环境改变，抑了卵子从成熟卵泡中排放。此平衡失调可导致制排卵引起的。有研究发现，LUFS发生还可能与机LUFS。此外，EMs患者血液中B．内啡肽异常升高，其械性因素如盆腔手术史、引产及人工流产等有关。作用表现在：①与下丘脑促性腺激素释放激素现对其发病机制研究进展综述如下。(GnRH)神经元和垂体促性腺细胞的相应受体结中枢类固醇激素分泌紊乱合，抑制下

4、丘脑．垂体．卵巢轴的功能，影响促性腺激正常生理条件下，卵泡刺激素(FSH)能够控制素(Gn)脉冲释放的节律和幅度，使FSH和LH分泌卵泡的内分泌功能，对卵泡生长发育起重要的调控异常，抑制卵巢甾体激素的生成而影响排卵。②与相作用。FSH与受体结合可诱导颗粒细胞内的芳香化应受体结合后可促进泌乳素(PRL)分泌，二者协同酶活化并使其活性增加，导致卵泡产生大量的雌激作用影响排卵。③B．内啡肽能直接作用于卵巢，增加素。FSH又与高水平的雌激素协同作用，使卵泡膜卵泡液内自然杀伤(NK)细胞活性，发生卵巢周围细胞黄体生成激素(LH)受体增加。正常LH峰是排炎，导致LUFS。卵必须

5、的因素之一，LH与受体结合可触发卵母细此外，EMs可导致卵巢周围血管通透性增加，胞恢复减数分裂和卵泡细胞的黄素化，使原来较紧形成的漏出液中含有异常水平的网络调控因子，如密的卵丘复合物周围的颗粒细胞变得较为分散，并松弛素、抑制素、激活素等，这些因子又可引起卵巢促使卵细胞改变导致卵泡破裂和排卵。局部细胞因子发生变化，使盆腔内的免疫环境改变，一、EMs的影响影响排卵。其具体作用机制可能是：①通过抑制EMs患者LUFS发生率较高，原因可能为：①EMsDNA合成，使排卵前卵泡内血清纤维蛋白溶解酶原患者排卵前卵泡内颗粒细胞对LH的敏感性降低。激活物、胶原酶及蛋白水解酶的活性下降

6、。②导致成②EMs患者盆腔内被激活的大量巨噬细胞可引起熟卵泡对LH的敏感性降低以及颗粒细胞和卵泡膜多种非类固醇因子，如前列腺素(PG)、内皮素1等细胞间的联系机制受阻，卵泡生长受抑制，卵泡膜细释放并产生相应受体，导致卵泡期异常及排卵前胞分泌雄激素和颗粒细胞分泌黄体酮能力降低，卵LH分泌不足。LH峰过早出现或正常排卵月经周期泡黄素化受影响，抑制排卵。此外，漏出液中巨噬细LH峰上升缓慢且减弱，卵泡中各种参与排卵的机胞及其分泌物，如白细胞介素(IL)、细胞激动素血管制不能对这种异常的LH峰做出及时恰当的反应，因子等含量增加，同时NK细胞作用下降，最终在慢收稿日期：2006

7、一O8—24修回日期：2007一O1一o4性炎症刺激下导致成纤维细胞增殖及胶原沉积，使国外医学计划生育／生殖健康分册2007年26卷第3期·135·盆腔内正常解剖学位置改变，卵巢与周围组织粘的正常联系发生改变，颗粒细胞过早黄素化，导致排连，表面增厚，卵子排出困难。卵障碍]。二、HPRL的影响核心受体转录蛋白基因1转录的蛋白140，对Page—Wilson等[3]动物模型研究发现，注射人重排卵起重要作用，缺乏此种蛋白的小鼠虽然能存活，组PRL(r-hPRL)7d后，基础血PRL水平升高数倍，但易发生LUFS导致不孕。LH峰能诱导排卵和卵泡同时血中GnRH分泌明显下