脊髓损伤后中枢痛

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1、脊髓损伤疼痛脊髓损伤全球每年有数以万计的人遭受脊髓损伤(spinalcordinjury，SCI)的折磨，对病人产生毁灭性的打击。交通事故为脊髓损伤的首要原因，占到46.9%。其次是工伤事故，占到33.1%，其他损伤包括运动失误、生活中的损伤、火器伤及锐器伤等，其中火器所致的脊髓损伤在某些国家如美国，已升至交通意外之后的第2位原因。脊髓损伤机制一）直接暴力绝大多数脊髓损伤由脊柱损伤引起。暴力直接作用于脊柱，造成脊柱的损伤，如工具打击、车辆撞击、辗压等，是机械性外力与脊柱直接接触，产生挤压、冲击以及脊柱的异常运动的结果，常伴有受力处软组织损伤。交通事故（1）挥鞭样损伤（whiplashi

2、njury）多见于高速行驶之车辆急刹车及撞车时。（2）安全带损伤（saftybelt-resultedinjury）多见于乘坐高速汽车腰系安全带。典型表现椎体后缘高度增加，椎间隙后部张开其余直接暴力因素包括矿井塌方、房屋倒塌、钝性暴力作用头、肩部、背部等脊髓损伤机制（二）间接暴力间接暴力是指暴力作用于人体后通过力的传导或人体的运动引起脊柱异常运动的结果。实践中较为常见，机理也较为复杂。足、臀、背、头着地的地面撞击力脊柱椎体爆裂骨折椎体压缩性骨折伸展性损伤垂直胸腰段屈曲状态背部遇突起物坠落脊髓损伤后中枢痛脊髓损伤(spinalcordinjury，SCI)后引起的中枢性疼痛(centra

3、lpain，CP)是指发生在脊髓损伤平面以下皮肤感觉消失或减弱的区域出现的表现形式多样的疼痛，是SCI后的顽固性并发症。目前其发病机制尚不明确，治疗上非常棘手，尚无常规、有效的方法。临床上常用的多是尝试性及经验性治疗。脊髓损伤后中枢痛的流行病学发生于脊髓损伤1月后的任意时期，可自发性产生，也可以由皮肤刺激诱发。国外学者称之为“触物感痛性疼痛综合征(dysestheticpainsyndrome，DPS)”或“中枢触物感痛综合征(centraldysesthesiasyndrome，CDS)”CP的发生率，国内文献报道相差比较大，介于11%～94%，国外学者提出发生率在35%～40%左右

4、。脊髓损伤后中枢痛的临床表现CP通常表现为剧烈的多特征的部位广泛的疼痛。使用McGill疼痛问卷调查时,刀割痛、烧灼痛、刺痛、放射痛、紧缩痛、冷感及令人烦恼等词汇常被用来描绘CP,而且疼痛持续存在并难以忍受,给患者带来极大痛苦,严重影响患者的生活质量,如损害睡眠-觉醒周期,使患者不能完成自我照顾活动、不能履行治疗性锻炼计划等脊髓损伤后中枢痛的发病机制模式发生机制(patterngeneratingmechanism)这是一个较早提出的关于CP产生机制的假设。Melzack等认为,由于脊髓损伤导致传入神经阻滞,因而缺乏远端传入信息,使脑干下行抑制系统的抑制作用减弱或丧失,由外周传入的非伤

5、害性刺激触发躯体主要感觉上行投射通路上的神经元池,产生长时间的异常高频放电,从而产生疼痛脊髓损伤后中枢痛的发病机制脊髓中枢兴奋性过高脊髓中枢兴奋性过高,或者说脊髓损伤后下行抑制系统的抑制作用减弱或丧失,脊髓神经元活性随之上调,导致自发的和继发的神经元过度兴奋,这可能是发生不正常痛知觉的神经生理学基础，它包含了两个主要方面,即神经传导通路内兴奋性神经递质的增多和抑制性神经递质的减少,两者之间的失衡及继发的各种递质的异常作用,对诱导及维持神经元的过度兴奋和不正常的痛知觉非常重要。脊髓损伤后中枢痛的发病机制不同的感觉通路之间失去平衡Beric等认为,背柱内侧丘系(dorsalcolumnme

6、diallemniscal,DCML)和前外侧系统(anterolateralsystems,ALS)之间感觉信息传递的不平衡在脊髓损伤后CP的发生及发展中起重要作用,即脊髓背柱功能部分保留的同时伴随脊髓丘脑束功能的缺失可诱发CP，对于脊髓损伤平面以下疼痛的发生,脊髓丘脑束的破坏也许是必须的但不是充分的条件,因为脊髓丘脑功能的缺失对无CP者有着同样严重的影响。脊髓损伤后中枢痛的治疗发病机制的不甚明确导致了目前对CP的治疗手段较多但疗效不确切,而且多是尝试性及经验性的方案,目前而言,主要的治疗方式有药物治疗、外科治疗、心理治疗和物理治疗等。药物治疗1抗抑郁药目前多数人认为,三环类和SSR

7、Is抗抑郁药通过影响去甲肾上腺素能和5-羟色胺能两个系统,可延长抑制性神经递质的作用,从而降低中枢兴奋性,起到减轻或缓解疼痛的作用。但也有人认为,三环类抗抑郁药因有无法忍受的副作用或迟发反应而使其的应用受到限制。药物治疗2.抗癫痫药癫痫与CP的共同特征为:大脑局部病灶神经元兴奋性过高。因此抗癫痫药可以通过其对离子通道的反应而抑制异常神经元放电，籍此治疗中枢性疼痛。有研究显示:加巴喷丁可部分缓解脊髓损伤后CP患者的烧灼感症状，对于束带感、针刺痛、