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时间:2019-05-09
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1、百草枯中毒护理查房威远县人民医院ICU主要内容一.查体二.病史汇报三.病理生理四.临床表现五.治疗措施六.血液净化治疗七.护理问题八.护理措施九.健康教育百草枯?百草枯是一种快速灭生性的除草剂,蓝色液体,与水与乙醇混溶,对人畜毒性极大。PH:2.6致死量1~3gwww.themegallery.comCompanyLogo百草枯肺百草枯口服后吸收快,主要蓄积在肺和肌肉中,排泄缓慢,因此毒性作用可持续存在。病变主要发生于肺,称为百草枯肺(paraquetlung)。www.themegallery.comCompanyLogo目前医学界的困惑百
2、草枯中毒尚无特效解毒剂,寻找特效解毒剂是救治此病的根本。百草枯中毒的救治尚处于摸索阶段。◆病史汇报2016.02.2217:18◆患者,女,21岁,入院前30+分钟,被他人发现自服百草枯量约100ml,出现频繁恶心、呕吐,呕吐物为淡红色胃内容物,感肢软乏力、四肢麻木,由“120”送入我科。◆T:37.6℃P:108次/分R:22次/分BP:99/62mmHgSPO2:95%◆患者神志清楚,精神差。双肺呼吸音清,未闻及明显干湿啰音,心律齐,各瓣膜听诊区未闻及明显杂音,腹软,无压痛,反跳痛。双下肢无浮肿。白细胞计数,中性粒细胞计数明显增高。处理:
3、1.予床旁心电监护,行病危、禁食、特级护理。留置针建立静脉双通道,安置尿管,尿液澄清淡黄。安置胃管并胃肠减压,引流液成淡黄色。2.予洗胃,至冲洗液澄清。3.予持续CRRT治疗。◆02.2219:00患者躁动不安,行气管插管,呼吸机支持呼吸,带机顺应,予丙泊酚镇静,舒芬太尼镇痛。◆02.23患者呈镇静状态,呼吸机支持,带机顺应。T38,尿少,尿素氮21.5肌酐583钠133钾4.75血小板计数103.8血红蛋白浓度99.3肾功能持续恶化,伴肝功损害,可能出现肺纤维化。予继续CRRT治疗。◆02.24患者呈镇静状态,呼吸机支持,带机顺应。无尿,双
4、肺呼吸音减弱,闻少量湿性啰音。为百草枯中毒后病情进展表现。持续CRRT治疗。◆2016.02.25胸片提示:双肺下叶背段斑片状磨玻璃密度影.2016.02.26患者目前呈镇静状态,呼吸机支持呼吸,带机顺应。持续胃肠减压通畅,引流液成淡黄色。保留尿管通畅,尿液澄清淡黄。输液通畅。丙泊酚以2ml/h泵入,舒芬太尼以2ml/h泵入。持续CRRT治疗运行正常。心率:126次/分,呼吸32次/分,血压146/79mmHg,氧饱和度:98%百草枯中毒病理生理百草枯中毒发病急,吸收快,致死率高,且无特异性解毒药,百草枯的病理生理机制仍然不十分明确,可能主要
5、通过氧化应激、炎症反应、DNA和线粒体损伤导致细胞凋亡、影响细胞信号转导等途径对机体造成不可逆的损伤。1、百草枯的体内代谢特点吸收:主要经口服,在胃肠刷状缘通过载体介导的转运系统吸收,空腹口服2h血药浓度即达峰值,主要在空肠吸收,经6-12h后,毒物大部分进入血液并分布至全身,24h后血药浓度明显下降,进入组织,其中以肺脏和肾脏浓度最高,肝脏次之,心脏最低,肺组织内百草枯浓度可达血药浓度的10-90倍。排泄百草枯在体内不被代谢,以原型经肾脏排出,肾脏排出百草枯的效率较低,除肾小球滤过和肾小管主动分泌外,近曲小管可对百草枯重吸收,此外,口服未被
6、吸收的百草枯可经消化道与粪便一起排出,有学者在百草枯中毒死亡患者的胆汁中检出少量百草枯,提示可能存在肝肠循环,但在百草枯排泄中起的作用有限。2、百草枯中毒的病理机制氧化应激百草枯进入细胞后,参与了一系列氧化还原反应。在这个过程中,百草枯消耗了细胞内包括烟酰胺腺嘌呤二核苷磷酸(NADPH)及细胞色素P450还原酶在内的多种酶,导致超氧阴离子和过氧化氢水平升高,并通过歧化过氧化氢生成羟自由基,诱导脂质过氧化反应等一系列连锁反应,引起细胞膜结构和功能改变。炎症反应所致损伤百草枯吸收人体后,以巨噬细胞为主的效应细胞释放大量炎性因子,包括TNF·、IL
7、、IFN一磷脂酶A2(PLA2)等。炎性介质、趋化因子等使中性粒细胞、单核巨噬细胞等在组织内聚集、浸润、活化,进一步释放氧自由基、蛋白水解酶等加重组织损伤。www.themegallery.comCompanyLogo临床表现波及多器官系统,除大量经口误服较快出现肺水肿和出血外,大多呈渐进式发展。1、消化系统2、肺损害3、泌尿系统4、循环系统5、神经系统6、血液系统早期出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻及血便,数天后出现黄疸、肝功能异常等肝损害表现,甚至出现肝坏死。大量口服24h内迅速出现肺水肿和肺出血,出现肺纤维化,二者均呈进行性呼吸困难,大多由呼
8、吸衰竭致死。无明显肺功能损害的,为缓慢发展的肺间质浸润或肺纤维化重,最终也可发展为呼吸衰竭而死亡。全身症状多发生于中毒后2~3d出现膀胱刺激症状,尿检异常和尿量改变
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