[基础医学]脊髓疾病

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1、脊髓疾病罗海彦概述一、脊髓解剖1、外部结构；脊髓是中枢神经系统组成之一，自上而下共发出31对脊神经，包括颈段8对、胸段12对、腰段5对、尾神经1对。脊髓节段与脊椎相对应关系为：颈髓较颈椎高1节椎骨，上、中段胸髓较相应胸椎高2节椎骨，下胸段高3节椎骨，腰髓相当于10~12胸椎，骶髓相当于12胸椎和第1腰椎水平。脊髓有两个膨大部分，既颈膨大和腰膨大，分别发出支配上肢与下肢的神经根。2、外部结构；脊髓横切面由白质和灰质组成，白质由上下行传导纤维及胶质细胞组成，灰质则由神经细胞核团和胶质细胞组成。上行传导束主

2、要有脊髓丘脑束、脊髓小脑前后束、薄束、切束组成。下行传导纤维主要有皮质脊髓束、红核脊髓束、顶盖脊髓束等。灰质的前角细胞发出纤维组成前根，后角主要含痛、温及部分触觉的感觉神经元，C8~L2侧角含交感神经细胞，S2~4侧角为脊髓副交感神经中枢。3脊髓的血液供应（1）脊髓前动脉：起源于两侧椎动脉，支配脊髓横断面前2/3区域。（2）脊髓后动脉：同侧椎动脉，供应脊髓横断面后1/3区域。（3）根动脉：来自颈部椎动脉、甲状腺下动脉、肋间动脉、腰动脉、髂腰动脉和骶外诸动脉。脊髓损害的临床表现1运动障碍皮质脊髓束损害产

3、生上运动神经元瘫痪，脊髓灰质前角及前根病变产生下运动神经元瘫痪。2感觉障碍后角及后根损害产生节段性感觉障碍。后角损害产生节段性分离性感觉障碍，后根损害则深、浅感觉均有障碍。后索损害产生同侧深感觉及部分触觉减退，踩棉花样，有感觉共济失调。脊髓丘脑束损害引起传导束型感觉障碍。白质前连合损害出现对称性痛温觉丧失。脊髓损害的临床表现3脊髓半切损害病变同侧损害节段以下上运动神经原性瘫痪、深感觉障碍及病变对侧损害节段以下痛温觉减退，而触觉保持良好，病变同侧以下血管舒缩功能障碍。4脊髓横贯性损害病变节段以下双侧感觉

4、、运动全部障碍、大小便障碍及自主神经功能障碍。早期出现脊髓休克，表现为肌肉松弛、肌张力低下、腱反射消失、病理征阴性和尿储溜，时间1~6周。以后逐渐出现肌张力增高、腱反射亢进、病理征阳性和反射性排尿。脊髓各节段横贯性损害临床表现1高颈段；损害平面以下各种感觉丧失，四肢呈上运动神经原性瘫痪，根痛、可有膈肌瘫痪、呼吸困难，三叉神经脊束核损害时，出现同侧面部痛温觉丧失；副神经核受累可出现同侧胸锁乳突肌及斜方肌瘫痪，波及后颅窝可引起小脑延髓症状。脊髓各节段横贯性损害临床表现2颈膨大：双上肢周围性瘫痪，双下肢中枢

5、性瘫痪，病变平面以下各种感觉缺失，括约肌障碍，C8~T1受损时产生horner征。3胸髓：双上肢呈上运动神经元性瘫痪，病变平面以下各种感觉缺失、出汗异常、大小便障碍、可出现胸腹部根痛或束带感。脊髓各节段横贯性损害临床表现4腰膨大：双下肢下运动神经元性瘫痪、双下肢及会阴部感觉丧失、大小便障碍。5脊髓圆锥：无下肢瘫痪及锥体束征，肛周及会阴部皮肤感觉缺失、鞍状分布，括约肌功能障碍，出现真性尿失禁。6马尾：根痛多见，下肢可有下运动神经元瘫痪，大小便障碍晚或不明显。急性脊髓炎罗海彦概念急性脊髓炎是脊髓白质脱髓鞘

6、或坏死所致的急性横贯性损害。可分为感染后脊髓炎、疫苗接种后脊髓炎、脱髓鞘性脊髓炎、坏死性脊髓炎、和副肿瘤脊髓炎。病因病因不清，多数患者病前有上感史，其发生可能为病毒感染后诱发的免疫异常应答。病理病变脊髓节段以胸段T3~5最为常见，其次为颈段和腰段，病灶可为局灶或横贯性。肉眼见脊髓肿胀、质地变软、脊膜充血或有炎性渗出物。镜下见软脊膜和脊髓内血管扩张、充血、血管周围炎性细胞侵以淋巴细胞和浆细胞为主，灰质内神经细胞肿胀、破碎、消失，尼氏体溶解，白质脱髓鞘、轴突变性，有胶质细胞增生。临床表现1.可发病于任何年

7、龄，青年多见，病前多有上感史，或过劳、外伤及受凉等。2.急性起病，常在数小时或数天发展到完全性截瘫。（1）运动障碍：早期脊髓休克，出现瘫痪肢体肌张力低、腱反射消失、病理征阴性、腹壁反射及提睾反射消失。时间约为2~4周。至恢复期出现上运动神经元瘫痪体征，由远至近恢复。临床表现（2）感觉障碍：病变节段以下所有感觉丧失，传导束型感觉障碍。（3）自主神经功能障碍：早期为无张力性神经原性膀胱，晚期为反射性神经原膀胱。临床表现3.上升性脊髓炎脊髓节段受累呈上升性，起病急骤，常在1~2天内上升至延髓，出现吞咽困难，

8、构音不清、呼吸肌瘫痪，甚至死亡。4.脱髓鞘性脊髓炎临床进展缓慢，可持续1~3周，多数无明确的感染史，可出现一侧或双侧麻木感，自骶向足部和股前或躯干扩展，并出现无力及下肢瘫，进而出现膀胱受累，感觉障碍平面。诱发电位及MRI检查可发现CNS其它部位损害。辅助检查1.脑脊液检查压力正常，无色透明，白细胞数正常或轻度增高（10~100），淋巴细胞为主，蛋白含量轻度增高（0.5~1.2g/L)，糖、路化物正常。2.电生理检查（1）视觉诱发电位（VEP）正常；（2）