老年糖尿病-李良毅ppt课件

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1、老年糖尿病(senilediabetesmellitus)福建医科大学附属第二医院内分泌科李良毅老年糖尿病定义：指年龄>60岁的糖尿病患者(西方>65岁)，包括60岁以前诊断和60岁以后诊断为糖尿病者。特点：绝大多数为2型糖尿病（95％）。患病率随年龄上升，国外报告65岁以上人群的2型糖尿病和IGT的患病率为10%~20%，多数起病缓慢，多无症状，往往由于体检或因其他疾病检查血糖或尿糖时发现部分老年糖尿病以并发症为首发表现，如糖尿病高渗综合征，心、脑血管意外等。慢性并发症多，而且以心、脑血管病变为主，病情重，死亡率高Sicree,Shaw,Z

2、immet.DiabetesAtlas.IDFwww.idf.org.2006糖尿病正在全球逐渐蔓延开来我国糖尿病流行病学调查情况1.全国糖尿病研究协作组调查研究组.全国14省市30万人口中国糖尿病调查报告.中华内科杂志1981;20:678-83.2.GroupNDPaCC.PrevalenceofdiabetesanditsriskfactorsinChina1994.DiabetesCare1997;20:1664-93.李立明，饶克勤，孔灵芝，等。中国居民2002年营养与健康状况调查。中华流行病学杂志2005；26：478-84流行病

3、学中国2008年发表《新英格兰医学杂志》示20岁以上成人糖尿病的患病率达9.7%。其中，男性患病率10.6%，女性患病率8.8%。即现有9240万人，此外还有1.48亿人处于糖尿病前期，比例达15.5%。随年龄增加患病率增加：每增加10岁，患病率增加1-2倍。30～40岁、40～50岁、50～60岁男性的患病率达5.2%、11.1%、15.5%。60岁以上老年人糖尿病患病率为20．4％。2008年对上海市闵行区江川社区39个居委会的60岁以上的老年人进行整群抽样调查，共4566例，年龄60～95岁，平均年龄70．35岁，60岁以上老年人的患病

4、率已经达到25．5％。。60～69岁组老年人IFG、IGT、T1DM和T2DM的患病率分别为0．5％、9．1％、0．1％和21．9％；70～79岁组老年人IFG、IGT、T1DM和T2DM的患病率分别为o．5％、9．5％、0．2％和26．6％；80岁及以上组老年人IFG、IGT、T1DM和T2DM的患病率分别为0％、15．1％、0％和32．7％，一些西方国家老年糖尿病(>65岁)的患病率在20%左右老年人糖代谢特点1、糖耐量减退：以餐后更明显Gilden报道60岁以上的老年糖耐量减退者超过60％。研究显示，平均每增龄10岁，空腹血糖上升0.0

5、5-0.112mmol/L（1～2mg/dl），餐后2h血糖上升1.67-2.78mmol/L（15mg/dl）。原因：胰岛细胞对餐后血糖的快速反应下降老年人糖代谢特点2、胰岛素抵抗增加，原因：活动量减少；脂肪含量增加(肥胖)，脂肪比例增加（非肥胖）；胰岛素受体、葡萄糖受体、胰岛素信号通路功能下降；心理应激和药物影响病因遗传因素:多基因遗传性疾病，微效累积环境因素：活动少，肥胖，不合理的饮食特征：胰岛素抵抗、B细胞功能缺陷胰岛细胞功能缺陷1、胰岛结构改变：显微镜下可见老年人胰岛β细胞量减少，α细胞增加，δ细胞相对增多，纤维组织增生。2、胰岛素

6、释放延缓：老年人对糖刺激后胰岛素分泌起始上升延迟，第Ⅰ时相低平甚至消失，糖耐量降低，糖代谢下降。机制：1、增龄，B细胞凋亡增加；2、胰岛素原：衰老时，胰岛素原增加，胰岛素原与胰岛素的比例增加，使体内胰岛素作用活性下降，3、腺淀素：胰淀素是新发现的一种胰岛β细胞激素，并与胰岛素免疫活性同时存在于β细胞分泌颗粒的核心部分，储存在β细胞颗粒中，与胰岛素同比分泌。研究发现，老年人胰淀素合成、分泌增多，可导致胰岛素组织的损害。另外，胰淀素对胰岛素的拮抗作用引起胰岛素抵抗是导致2型糖尿病的诱因。环境因素生理性老化和生活方式对老年人糖代谢的影响，引起胰岛素

7、抵抗和胰岛素作用不足。1、高糖、高热量饮食和运动不足容易发胖，肥胖者细胞膜上的胰岛素受体减少，加重胰岛素抵抗，可使葡萄糖的利用降低，肝糖的生成增加，致高血糖。2、高血糖使β细胞、胰岛素分泌增加，久而久之，可造成β细胞对葡萄糖刺激的代偿功能减退，最终发生糖尿病3、老年人生活质量下降而产生心理压力，也可引起胰岛素抵抗；4、身体衰弱、全身代谢低，能量需要量小，特别是碳水化合物的需要量小，结果使葡萄糖耐量逐渐降低。药物同时合并多种慢性疾病，使用的药物可能影响糖代谢：如糖皮质激素，利尿剂，利福平等临床特点(1)患病率高：60岁以上老年人糖尿病患病率为2

8、0．4％。(2)症状不典型：起病隐匿，易漏诊，虽然餐后血糖已有升高，仅有一些非特异性症状如乏力、视力模糊、外阴瘙痒、阳痿等，也常常以并发症为首发症状，(3)易出现低