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时间:2019-04-29
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1、急性胰腺炎的分型及治疗-临床执业医师考试辅导急性胰腺炎的发病机制尚未完全阐明。已有共识的是虽然致病途径不同,但有共同的发病过程,即胰腺自身消化的理论。正常胰腺分泌的消化酶有两种形式:一种是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶等;另一种是以前体或酶原形式存在的无活性的酶,如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、激肽释放酶原和前羟肽酶等。在正常情况下,合成的胰酶绝大部分是无活性的酶原,酶原颗粒与细胞质是隔离的,胰腺腺泡的胰管内含有胰蛋白酶抑制物质,灭活少量的有生物活性或提前激活的酶。这是胰腺避免自身消化的生理性防御屏障。正常情况下,当胰液进入
2、十二指肠后,在肠激酶作用下,首先激活胰蛋白酶原,形成胰蛋白酶,在胰蛋白酶作用下使各种胰消化酶原被激活为有生物活性的消化酶,对食物进行消化。与自身消化理论相关的机制:①各种病因导致其腺泡内酶原激活,发生胰腺自身消化的连锁反应医学^教育网搜集整理;②胰腺导管内通透性增加,使活性胰酶渗入胰腺组织,加重胰腺炎症。两者在急性胰腺炎发病中可能为序贯作用。 一旦各种消化酶原激活后,其中起主要作用的活化酶有磷脂酶A2、激肽释放酶或胰舒血管素、弹性蛋白酶和脂肪酶。磷脂酶Az在小量胆酸参与下分解细胞膜的磷脂,产生溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷脂,其细胞毒作用引起胰实质凝固性坏死
3、、脂肪组织坏死及溶血。激肽释放酶可使激肽酶原变为缓激肽和胰激肽,使血管舒张和通透性增加,引起水肿和休克。弹性蛋白酶可溶解血管弹性纤维引起出血和血栓形成。脂肪酶参与胰腺及周围脂肪坏死和液化作用。上述消化酶共同作用,造成胰腺实质及邻近组织的病变,细胞的损伤和坏死又促使消化酶释出,形成恶性循环。近年的研究揭示急性胰腺炎时,胰腺组织的损伤过程中产生一系列炎性介质,如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白细胞三烯等起着重要介导作用,这些炎性介质和血管活性物质如一氧化氮(No)、血栓素(TXAz)等还导致胰腺血液循环障碍,又可通过血液循环和淋巴管途径,输送到全身,引
4、起多脏器损害,成为急性胰腺炎的多种并发症和致死原因。 一、急性胰腺炎的病理变化一般分为两型: 1.急性水肿型 大体上见胰腺肿大、水肿、分叶模糊,质脆,病变累及部分或整个胰腺,胰腺周围有少量脂肪坏死。组织学检查见间质水肿、充血和炎症细胞浸润,可见散在的点状脂肪坏死,无明显胰实质坏死和出血医学^教育网搜集整理。 2.急性坏死型 大体上表现为红褐色或灰褐色,并有新鲜出血区,分叶结构消失。有较大范围的脂肪坏死灶,散落在胰腺及胰腺周围组织如大网膜,称为钙皂斑。病程较长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成。显微镜下胰腺组织的坏死主要为凝固性坏死,细胞结构消失。
5、坏死灶周围有炎性细胞浸润包绕。常见静脉炎、淋巴管炎、血栓形成及出血坏死。 由于胰液外溢和血管损害,部分病例可有化学性腹水、胸水和心包积液,并易继发细菌感染。发生急性呼吸窘迫综合征时可出现肺水肿、肺出血和肺透明膜形成,也可见肾小球病变、肾小管坏死、脂肪栓塞和弥散性血管内凝血等病理变化。 二、一般治疗: 大多数急性胰腺炎属于轻症急性胰腺炎,经3~5天积极治疗多可治愈。治疗措施: 1.禁食; 2.胃肠减压:必要时置鼻胃管持续吸引胃肠减压,适用于腹痛、腹胀、呕吐严重者; 3.静脉输液,积极补足血容量,维持水电解质和酸碱平衡,注意维持热能供应医学^教育
6、网搜集整理; 4.止痛:腹痛剧烈者可予哌替啶; 5.抗生素:由于急性胰腺炎是属化学性炎症,抗生素并非必要;然而,我国急性胰腺炎发生常与胆道疾病有关,故临床上习惯应用;如疑合并感染,则必须使用; 6.抑酸治疗:临床习惯应用Hz受体拮抗剂或质子泵抑制剂静脉给药,认为可通过抑制胃酸而抑制胰液分泌,兼有预防应激性溃疡的作用。 三、内科治疗: 1.监护如有条件应转入重症监护病房(ICU)。针对器官功能衰竭及代谢紊乱采取相应的措施。 2.维持水、电解质平衡,保持血容量应积极补充液体及电解质(钾、钠、钙、镁等离子),维持有效血容量。重症患者常有休克,应给予
7、白蛋白、鲜血或血浆代用品。 3.营养支持重症胰腺炎患者尤为重要。早期一般采用全胃肠外营养(TPN);如无肠梗阻,应尽早进行空肠插管,过渡到肠内营养(EN)。营养支持可增强肠道黏膜屏障,防止肠内细菌移位引起胰腺坏死合并感染。谷氨酰胺制剂有保护肠道黏膜屏障作用,可加用。 4.抗菌药物重症胰腺炎常规使用抗生素,有预防胰腺坏死合并感染的作用。抗生素选用应考虑:对肠道移位细菌(大肠埃希菌、假单胞菌、金黄色葡萄球菌等)敏感,且对胰腺有较好渗透性的抗生素。以喹诺酮类或亚胺培南为佳,并联合应用对厌氧菌有效的药物如甲硝唑。病程后期应密切注意真菌感染,必要时行经验性抗真
8、菌治疗,并进行血液及体液标本真菌培养。 5.减少胰液分泌生长抑素具有抑制胰液和
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