老年期抑郁症

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1、KKME---专业医学搜索引擎http://www.kkme.net/老年期抑郁症分类老年病科发病机制1.病因研究进展2.发病机制研究进展研究进展1.辅助诊断检查进展(1)实验室检查进展：耉年期抑郁症(ED)严格地说是指首次发病于60岁以后，以持久的抑郁心境为主要临床表现的一种精神障碍。①KKME---专业医学搜索引擎http://www.kkme.net/血清褪黑激素浓度及临床意义：褪黑激素(melatonin，MT)主要是由松果体分泌的一种吲哚类激素，参与调节睡眠、生殖、免疫、内分泌、认知等多种生理功能

2、。研究证实抑郁症患者存在MT分泌异常，并很可能是抑郁症的一个特征性生物学指标。Rabe-Jabofiska等对抑郁症患者一天7个时间段的血清MT浓度进行测定后发现抑郁症患者24hMT分泌显著高于正常组，在经过氯丙咪嗪治疗8周后仍保持高水平。李毅等报道南京医科大学脑科医院2004年1至2005年12月的住院57例抑郁患者，在抑郁发作期凌晨6点AMMT浓度高于正常人，且与抑郁严重程度无相关性。经抗抑郁剂治疗后，凌晨6：00MT浓度还略有上升，治疗前后MT浓度变化与HAMD减分值无相关性。而国内卞茜等的研究则发现

3、首发抑郁症患者在抑郁发作期凌晨2点MT浓度低于正常人，经SSRI类抗抑郁剂治疗后，凌晨2点MT浓度明显上升，与治疗前相比具有极显著差异。一些学者指出多种因素影响可能导致不同作者研究结果的不同，如入组人数、年龄和性别差异、疾病发作的不同阶段、检测的时间和检测方法的不同、药物影响等。另外Crasson等对14例抑郁症患者晚上18：00至次日10：00共13个时间段的血清MT浓度进行测定发现抑郁症患者夜间MT峰值分泌时间与正常组相比显著延迟77min。因此推测除前述的多种因素影响外，抑郁症患者MT分泌的位相移动也

4、可能是造成研究结果不同的原因之一。李毅等的研究并不支持—低MT综合征―KKME---专业医学搜索引擎http://www.kkme.net/的假说，相反，首次报告耉年抑郁症患者很可能存在高MT分泌，这在耉年抑郁症患者的病因探讨中具有重大意义。众所周知：中枢5-羟色胺的缺乏是导致抑郁症的重要生物学因素之一，而5-羟色胺是MT的前体。他们推测抑郁症患者MT的过度合成和分泌从而导致中枢5-羟色胺的相对缺乏，可能是导致抑郁发作的原因之一。同时为耉年抑郁症的辅助治疗提供了启示，不支持口服褪黑激素类药物治疗耉年抑郁症。

5、李毅等的研究发现耉年抑郁症患者MT水平显著高于正常耉年组，且伴有?型糖尿病的耉年抑郁症患者MT水平显著高于不伴?型糖尿病的耉年抑郁症患者。已知MT对胰岛B细胞有抑制其胰岛素分泌的作用，推测耉年抑郁症患者中过高的MT水平可通过抑制胰岛B细胞分泌胰岛素导致血糖升高，最终引可发糖尿病。因此认为高MT水平在抑郁症患者并发糖尿病的发生机制中起着一定作用。当然，本研究仅对耉年抑郁症患者一个时点的血清MT浓度进行测定并不能反映MT24h分泌节律的全貌。其次，伴?型糖尿病耉年抑郁症组例数较少，且人组时未排除抑郁症与糖尿病的

6、先后关系，导致解释结果的局限性。②瘦素水平变化及其临床意义：瘦素是一种脂肪组织到大脑的信使分子，通过与下丘脑特异性受体相结合下调食物摄入，上调能量消耗。体重减轻和食欲减退是抑郁症的典型症状，有研究发现瘦素水平在抑郁症患者中有改变，可能与其抑郁症状或内分泌调节紊乱有关，并可能影响抑郁症的治疗与预后。Antonijevic等对15例抑郁症患者的血清瘦素浓度进行测定后发现抑郁症患者瘦素分泌显著高于正常组。并认为抑郁症患者升高的瘦素可抑制下丘脑神经肽Y的释放，而神经肽Y可以刺激食物摄入，减少焦虑，表明瘦素有可能导致

7、抑郁的临床症状。梅刚等(南京医科大学脑科医院)研究发现耉年抑郁症患者在抑郁发作期血清瘦素水平也高于正常人，同时发现，抑郁症患者血清瘦素浓度与HAMD评分无显著相关性，这可能与瘦素仅在食物摄入、能量平衡和糖代谢调节以及抑郁症的部分生物学症状的发生中起作用有关。推测瘦素水平升高可能是耉年期抑郁症生物学症状发生的一个生化因素。KKME---专业医学搜索引擎http://www.kkme.net/Esel等发现抗抑郁治疗可以导致瘦素水平明显升高。梅刚等的研究对18例不伴?型糖尿病抑郁症患者经SSRI类抗抑郁剂治疗前

8、后血清瘦素检测的发现抗抑郁药物治疗6周后瘦素水平没有显著性差异。提示SSRI类抗抑郁剂对血清瘦素水平没有影响，与Esel的研究不一致，可能与随着抑郁症状的改善患者瘦素水平相应下降从而抵消了抗抑郁治疗引起的血清瘦素水平升高有关。瘦素既调节胰岛素分泌，又调节组织对该激素的反应，抑制胰岛素刺激的几种细胞内信号蛋白的磷酸化，有助于降低胰岛素抵抗。研究发现耉年期抑郁症患者组血清瘦素水平高于对照组，同时HOMA显著低于对照组