低氧训练诱导mir-27pparγ、mir-122pparβ调控肥胖大鼠肝脏脂代谢机理的研究

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6、组织中miR-27/PPARγ、miR-122/PPARβ及其下游脂代谢相关基因、蛋白表达水平的影响，且研究低氧训练对肥胖大鼠肝脏组织中miR-27/PPARγ、miR-122/PPARβ及其下游脂代谢相关基因、蛋白表达水平的时序性影响。探讨低氧训练诱导miR-27/PPARγ、miR-122/PPARβ调控肥胖大鼠肝脏脂代谢机理。方法：80只肥胖大鼠随机分成8组（n=10，各组体重无显著差异）：常氧安静组(N组)、常氧训练组（E组）、低氧安静组（L组）、低氧训练组（L+E组）/低氧训练4周组（E4组）、低氧

7、训练零周组(C组)，低氧训练1周组（E1组）、低氧训练2周组（E2组）、低氧训练3周组（E3组）。所有训练组用水平跑台进行耐力训练，训练强度常氧25m/min，低氧20m/min（低氧浓度13.6%，相当于海拔3500米），持续运动1h/d、5d/w，共4周。结果：（1）不同训练模式对肥胖大鼠生理生化指标的影响：训练、低氧和低氧训练降低了肥胖大鼠体重、肾周脂肪重量、附睾脂肪重量、脂体比、BMI、Lee’S指数、TC、TG和LDL-C，而升高了HDL-C。不同训练模式对肥胖大鼠肝脏miR-27/PPARγ及其脂

8、代谢相关因子表达的影响：低氧训练调低了miR-27表达；训练、低氧和低氧训练调高了PPARγ、CYP7A1、CD36、SREBP1的表达，而对ABCA1、ATGL、LPL、L-FABP的表达无显著影响。不同训练模式对肥胖大鼠肝脏miR-122/PPARβ及其脂代谢相关因子表达的影响：训练、低氧和低氧训练调低了miR-122表达；调高了PPARβ、CPT1、FAS、ACC的表达。（2）低氧训练对肥胖大