上皮间质转化机制在高氧肺损伤中的调控作用及igf-1的干预效应

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2、氧肺损伤中的调撞作用及ＧＦ－１的干预效应ＩＴｈｅｒｏｌｅｏｆｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｔｒａｎｓｉｔｉｏｎｉｎ－－ｉｔｆｆｅｃｔｏｆｈＴｅｒｏｘｉａｉｎｄｕｃｅｄｌｕｎｉｎｕｒａｎｄｎｅｒｖｅｎｔｉｏｎａｌｅＩＧＦ１３ｐｇｊｙ苏立明肉科学延边大学———分类号密级ＵＤＣ学号２０１１００１０７＿＾—延边大学博±学位论文上皮间质转化机制在商氧肺振伤中的调控ＧＦ－作用及Ｉ１的干预效应研免生姓名苏立明络养单化临床隐堂推导教师姓名、职称

3、金正勇教授学科专化内科学研突方向新生儿疾病论文提义曰巧２０１５年３月巧日本论文己达到医学博±学位论文要求答辩委员会主席徐哲龙（印）答辩委员会委员高钟偏（印）答辩委员会委员成宪武（印）答辩委员会委员关立克（印）答辩委员会委员吴龙仁（印）延边大学２０１５年５月２９日学位论文独创性声明本人郑重声明：所呈交的学位论文系本人在导师指导下独立完成的研究成果。尽我所知＾，除了文中特别加乂标记和致谢的部分外，论文中不包含其他人己经发表或撰写过的研巧成果，也不包含本人为获得任

4、何教育机构的学位或学历而使用过的材料一。与我同工作的同事对本研究所做的任何贡献均己在论文中作了明确的说明并表示谢意。一本人如违反上述声明，愿意承担由此引发的切责任和后果。＾．相６研巧生签名：杂听曰期：年＾月９日学位论文使用授权声明本人在导师指导下所完成的学位论文，学校有权保存其电子和纸制文档，可Ｗ借阅或上网公布本学位论文的全部或部分内容Ｊ，可＾ｌ向有关部鬥或机构送交Ｉ并授权其保存、借阅或上网公布本学位论文的全部或部分内容。对于保密论文，按保密的有关规定和程序处理。本学位论文属于：１．保密□，在年后

5、适巧于本声明；２．不保密口。硏巧生签名：导师签名：令；ｉ日期：心年／月ｙ曰延边大学医学博±学位论文＾中文摘要氧疗法是新生儿重症监护中必不可少的一项重要措施，但是氧属于气体药物，也有不良反应。随着新生儿抢救技术的发展和肺表面活性物质的问世，新生儿呼吸窘迫症的死亡率明显下降，但支气管肺发育不良（ＢＰＤ）的发病率反而逐年增加，严Ｗ重影响新生儿的存活率及生存质童。ＢＰＤ其发病机制尚不完全清楚。目前认为ＢＰＤ其本质是受到呼吸机容量伤、氧毒性、肺水肿、腺毒血症等多种损伤引起大量细胞因子的级联反应和肺损伤，导致１２１

6、一发生肺组织异常修复。近年来，临床上尚无，有关Ｂ阳的防治问题成为研究热点疗效肯定的药物用于支气管肺发育不良的预防和治疗。正常肺发育需要间充质细胞和上皮细胞分泌的许多信号分子相互协调作用及其Ｗ中刺激和抑制因子的相互平衡调节作用。肺发育边程可被划分为五个阶段包巧：前肠腹侧壁形成喉气管憩室端膨大形成肺芽支为２个支气管芽①化胎期，末，肺芽分，支气管芽延长形成主支气管：；②腺样期支气管树分支形成，但与气体交换有关的组：呼吸性细支气管形成织结构还未形成；⑤导管期，同时困绕呼吸性细支气管的脏壁中庇层内毛细血管数量増加：：④囊泡期终末

7、索数量增多Ｉ型，和Ｈ型肺泡上皮细胞开始分化，裹泡壁内含双层毛细血管：：⑤肺泡期通过原始囊泡分割，肺泡快速形成，随后肺泡壁变薄，肺泡隔中的双层毛细血管顯合为单层。长时间吸入髙氧会引起肺结构和功能的异常，在肺泡形成过程中，肺组织的主要结构细胞相互作用和调控导致了正常肺泡形成或异常的纤维增生。肺纤维化是Ｗ正常肺泡上皮细胞増殖修复受抑制，大量成纤维细施増生、聚集，ＥＣＭ沉积为特征。近年来，上皮细胞包括肺泡上皮细施（ＡＥＣｓ）在某些病理、生理、环境等因素影响５一１１下，可发生表型的改变，进步表明细胞表型具有可塑性。长期吸入高浓度

8、氧可引起急慢性肺损伤，肺损伤包括肺泡结构破坏、通透性增高及纤维化病变，由于ＡＥＣＩＩ，Ｃ是肺损伤时的关键修复细胞在致病因素持续的