小胶质细胞及少突胶质细胞功能的调控及罗格列酮对缺血性脑卒中的治疗作用

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1、痴Ｍ火邊研究生毕业论文（申请博壬学位）论文题目小胶质细胞及少突胶质细胞功能的调控及罗格列稠对缺血性脑卒中的治疗作用作者姓名韩丽娟学科、专业名称内科学研究方向神经病学指导教师徐运教授２０１５年５月学号：ＤＧ１１３５０１０论文答辩日期：２０巧年５月１８日指导教师：（签字）学位论苗ｋ创性声明本人郑重声明：所呈交的论文是本人在导师的指导下，独立进行研究工作所取得的成果，。除了文中特别加Ｗ标注引用的内容外本论文不包含任何其他个人或集体已

2、经发表或撰写的成果作品。对本文的研究做出重要贡献的个人和集体，均已在文中Ｗ明确方式标明。。本人完全意识到本声明的法律后果由本人承担作者签名：日期：年月日导师签名：日期：年月日学位论文版权使用授权书本学位论文作者完全了解学校有关保留、使用学位论文的规定，同意学校保留并向国家有关部口或机构送交论文的复印件和电子版，允许论文被查阅和借阅。本人授权南京大学可，可１＾将本学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索Ｗ采用影印、缩印或扫描等复制手段保存和汇编本学位论文。＂＂本学位

3、论文属于（请在Ｗ下相应方框内打Ｖ）：１、保密□，在年解密后适用本授权书。２、不保密口。作者签名：日期：年月曰导师签名：日期：年月曰南京大学博±学位论文小胶质细胞及少突胶质细胞功能的调控及罗格列丽对缺血性脑卒中的治疗作用作者：韩丽娟导师：徐运教授南京大学医学院民ｅｇ山ａｔｉｎｃｅｌｌｆｕｎｃｔｉｏｎｓｏｆｍｉｃｒｏｌｉａａｎｄｏｌｉｏｄｅｎｄｒｏｃｋｓｇｇｇｙａｆｔｅｒｃｅｒｅｂｒａｌｉｓｃｈｅｍｉａ：ｏｔｅｎｔｉａｌｔｈｅｒａｅｕｔｉｃ

4、ｓｔｒａｔｅｉｅｓｆｏｒｐｐｇｉｓｃｈｅｍｉｃｓｉＴｏｋｅＢＬｉｕａｎＨａｎｙｊＳｕｐｅｒｖｉｓｅｄｂＰｒｏｆ．ＹｕｎＸｕｙＮａｎｊｉｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙＭｅｄｉｃａｌＳｃｈｏｏｌ南京大学博±论文中文摘要南京大学研究生巧业论文中文摘要首巧用纸毕业论文题目；小胶质细胞及少突胶质细胞功能的调巧及罗格列丽对缺血性脑卒中的治疗作用临床民学（神经病学）专业２０１１级博±生姓名：韩丽娟指导教师、：徐运教授（姓名职称）３０％工作目的，有约的脑卒中幸

5、存者：脑卒中是全球第Ｈ位、中国首位致死性疾病会罹患雍疾，是家庭及社会的重大负担。然而，目前临床上除了早期静脉溶栓治疗。，Ｗ外，尚缺乏有效的治疗缺血性卒中的药物方法寻求新的有效的临床治疗方法是改善缺血性卒中患者预后的重要手段。小胶质细胞介导的炎症反应是在缺血性脑损伤的的进展中发挥重要作用。因此，调节小胶质细胞介导的炎症反应是减轻缺血一，个重要祀点，也是近年来研究的热点白性脑损伤、改善卒中患者预后的。其次质损伤是缺血性脑损伤的重要组成部分，其在缺血性脑损伤中的重要性愈发受到重视，对缺血

6、性损伤极为敏感，。少突胶质细胞是脑白质的主要构成部分保护少突胶质细胞免受缺血损伤及促进少突胶质细胞再生是维护缺血性卒中后白质完整性的重ＤａｌｅＢ化２）要手段，，我们分别探讨了特境微生物ｓｃｏｎｏｌｓ（。因此在本论文中对小胶质细胞介导的炎症反应的调节作用及其机制，Ｗ及ＰＰＡＲｙ激动剂罗格列丽对缺血性卒中后白质损伤的修复作用及在此过程中其对小胶质细胞和少突胶质细胞功能的影响。一ＬＰＳ，刺激的小胶质细胞体外炎症模型研研究方法：在论文第章中我们采用了究了ＴＬ２对小胶质细胞介导的炎症

7、反应的调节作用及其机制。分别采用实时定量ＰＣＲ、ＷＢ及化ＩＳＡ检测了促炎介质的表达。使用邸及免疫癸光方法检测了转录因Ｆ－ｋＢＡｋｔ及ＭＡＰＫ蛋白水平表达情况子Ｎ、。使用报告基因检测了小胶质细胞内二ＡＲＥ启动子活性。质粒转染抑制或过表达小胶质细胞内化ｆ２活性。在第章中，我们在小鼠ＭＣＡ０缺血性卒中模型中，于再灌两小时后给予罗格列丽治疗。采用免南京大学博±论文中文摘要疫巧光染色的方法检测了缺血再灌２１天后白质损伤情况、少突胶质细胞再生情况及小胶质细胞表型转变。并在缺血后对小鼠神经性为

8、功能进行了评分。结果１）化２ＰＧＥ２；预处理显著减少了小胶质细胞上清液中ＮＯ及含量，降低了－－ｉＮＯＳＣ０Ｘ２蛋白水平表达ＴＮＦａ、比１目、及，减少了多种炎症因子及趋化因子如－－－ＩＬａ－６、ＭＣＰ１及ＭＩＰｌ在基因水平的表达。ＴＬ２预处理抑制了磯酸化化ｔ及ＮＦＫＢ活化抑制了ｐ３８ＭＡＰＫ及ＪＭ活性ＴＬ２。此外，预处理激活了小胶质细胞内化ｆ－－化２／Ｈ０ｌ活性。抑制Ｎｒｆ２