欢迎来到天天文库
浏览记录
ID:34893596
大小:6.21 MB
页数:52页
时间:2019-03-13
《中枢氧化应激参与卵巢切除大鼠交感神经活动亢进的作用机制研究》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在学术论文-天天文库。
1、分类号论文编号密级二f度^若硕±学位论文中枢氧化应激参与卵巢切除大鼠交感神经活动方进的作用化制研究TheCen化alOxidativeStressinvolvininSmatheticgypHyperactivityofariedomizedrats研究生姓名:郝理学号:20121176指导教师二军医":徐明娟教授第大学附属长海医院学科、专业:妇产科学学位类型:临床医学专业学位答辩日期:2015年5月二〇—五年五月罕*夫#硕古掌位论义中枢氧化应激参与卵巢切除
2、大鼠交感神经活动亢进的作用机制研究TheCentralOxidativeStressinvolvinginSympatheticHeractivitofariectomizedratsypy研巧生姓名:郝瑶学科和专业:妇产科学导师:徐明娟教授指导组成员;王伟忠教授培养单位:第二军医大学附属长海医院论文提交日期:2015年5月学位授与日期:2015年6月独创性声明本人声明所呈交的学位论文是我个人在导师指导下进行的研究工作。除了文中特别加W标注和致谢的地方外,论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果
3、一。与我同工作的同志对本研巧所做的任何贡献均己在论文中作了明确的说明并表示谢意。本人承担本声明的法律责任。学位论文作者签名签字日期:刻年1月>日y学位论文使用授权书声明本人完全了解第二军医大学有关保留、使用学位论文的规定,有权保留并向国家有关部口或机构送交论文的复印件和磁盘,允许论文被查阅和借阅。本人授权第二军医大学可将学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索,可|^采用影印、缩印或扫描等复制手段保存、汇编学位论文。(保密的学位论文在解密后适用本授权书)Q学位论文作者签名:导师签名:。签字日期::>5年^月公日签字日
4、期;2化年^月>日目录摘要-1--Absfract-3英文缩略词对照表-6-前胃-7-材料与方法-9-一-9-、实验动物--二、所用仪器和试剂9H-1-、实验方法5实验结果-25-一--、OVX动物模型的建立及激素替代治疗效果25二、OVX大鼠模型血压、也率升高,肾交感活动亢进--H、RVLM区NOX4表达增强,SOD1表达下降29论-32-小结-34-参考文献-35---综述39在读期间科研收获-46---致谢47'中枢氯化应激参与卵巢切除大鼠交感神
5、经活动亢进的作用机制研究摘要【研究目的】绝经主要是由于卵巢功能衰退和雌激素水平降低所致一个。雌激素作为内环境的,因素,影响全身各系统的生理功能是女性保持健康必不可少的内分泌激素。研巧发、,女性绝经前而绝经后,屯血管疾病如动脉粥样现,也血管疾病的发生率低于男性;硬化,冠也病发病率迅速增加,并随年龄的增长呈指数上升,故绝经前体内的雌激素可能是保护妇女免于必血管疾病的重要原因。但绝经后也血管功能异常的机制并不十分明确,替代治疗效果也不是十分满意。、、研究证实,慢性屯衰血管疾病的发生与交感神经兴奋性增强有关。、高血压等屯血压升高与交感兴奋性
6、增强是屯、血管疾病的主要病理改变。而调节交感神经活动与血压变化的关键中枢位于脑干的头端延髓腹外侧区(rostralventrolateralmedullaRVLM、)。己有文献报道,在屯血管疾病状态中民VLM神经元功能异常是导致交感活动亢进的重要机制,抑制交感神经元活动能有效降低血压。氧化应激是指机体在遭受各种有害刺激时,体内超氧化物如活性氧族(ROS)、活性氮族(RNS)在体内产生和清除失衡,从而导致超氧化物聚集,引起机体损伤。一、,氧化应激在调节屯血管功能方面发挥了定作用无论外周还是中枢。在针对必血管功能外周调节方面的研究己经证实绝期后动
7、物和人体其体内氧化应激水平増加,而且绝经后雌激素替代治疗能明显降低体内的氧化应激水平,并导致血压下降。另有研巧表明:交感活动的激活、血压升高与RVLM内氧化应激后活性氧的增加密切相关。一VXVLM水本研巧的第个目标是明确在O大鼠R平上,氧化应激是否参与绝经后也血管功能的异常调节及雌激素低下对RVLM氧化应激的作用。在交感输出亢进的高血压和也力衰竭等动物模型上发现RVLM内生成和降低氧]-H化应激活性氧族主要成分超氧阴离子伯的NADP氧化酶(N0X4)和过氧化物歧-D的-化酶SO活性和表达
此文档下载收益归作者所有