补虚化瘀法对产后抑郁模型大鼠下丘脑BDNF、TrkB mRNA表达水平影响的研究.pdf

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1、ChengduUniversityofTraditionalChineseMedicine（临床医学院）补虚化瘀法对产后抑郁模型大鼠下丘脑BDNF、TrkBmRNA表达水平影响的研究StudyontheinfluenceoftonifingdeficiencyandresolvingstasisonmRNAexPressionofBDNFanditsrecePtorTrkBinthehyPothalamusofPostPartumdePressionmodelrats研究生：刘梦指导教师：谢萍教授学科专业：中医妇科学二O一八年五月学位论

2、文补虚化瘀法对产后抑郁模型大鼠下丘脑BDNF、TrkBmRNA表达水平影响的研究StudyontheinfluenceoftonifingdeficiencyandresolvingstasisonmRNAexPressionofBDNFanditsrecePtorTrkBinthehyPothalamusofPostPartumdePressionmodelrats刘梦指导教师姓名：谢萍教授申请学位级别：硕士专业名称：中医妇科学论文提交时间：2017年4月论文答辩时间：2017年5月二O一八年五月中文摘要目的：以产后抑郁（PostPa

3、rtumdePression，PPD）模型大鼠为研究载体，给予具有补虚化瘀作用的方药参归仁合剂进行干预，观察PPD模型大鼠行为学改变，检测大鼠血清雌二醇（E2）水平、下丘脑组织脑源性神经营养因子（BrainderivedneurotroPhicfactor，BDNF）及酪氨酸激酶受体（TroPomyosinrecePtorkinaseB，TrkB）mRNA的表达水平，阐释补虚化瘀法及其方药对PPD模型大鼠抑郁行为的调节改善作用，以及对PPD模型大鼠下丘脑BDNF及其选择性受体TrkBmRNA表达水平的影响。并结合本课题前期实验研究结果，

4、探讨PPD模型大鼠不同脑区（下丘脑、额叶、海马）中BDNF及其选择性受体TrkB在补虚化瘀方药抗抑郁机制中可能发挥的作用和影响，以进一步论证补虚化瘀法及其方药治疗PPD的科学内涵。方法：1.选用经旷场试验筛选合格的♀SD大鼠，随机分为正常对照组（Ctl组）、PPD模型组（PPD组）。PPD组大鼠采用双侧卵巢去势，激素模拟妊娠状态（hormone-simulatedPregnancy，HSP）后突然激素停撤方法制备PPD模型。造模后，对各组大鼠进行糖水消耗试验（SucroseConsumPtionTest，SCT）、旷场试验（OPenFi

5、eldTest，OFT）、强迫游泳试验（ForcedSwimmingTest，FST）的行为学测试。造模后的PPD组大鼠根据OFT评分结果随机分为6组，即中药组：参归仁合剂高剂量（S-H）组、中剂量（S-M）组、低剂量（S-L）组，西药阳性对照组：盐酸舍曲林（Ser）组、苯甲酸雌二醇（EB）组。分别给予相应药物干预，连续给药4w。对各组大鼠分别于给药2w、4w后进行SCT、OFT、FST行为学测试。2.给药4w后，①釆用放射免疫法检测大鼠血清雌二醇水平（E2）；②采用实时荧光定量PCR（Real-timeQuantitativePCR，

6、RT-PCR）法检测大鼠下丘脑组织BDNF、TrkBmRNA的表达。1结果：1.行为学指标结果：与Mdl组比较，给药2w后S-M组、EB组糖水消耗量明显增加（P<0.001）；给药4w后S-H组、S-M组、S-L组、EB组糖水消耗量明显增加（P<0.001）。与Mdl组比较，给药2w、4w后，各组旷场试验水平得分均明显升高（P<0.001）；除Ser组外，其余各组游泳不动时间均明显减少（P<0.001，P<0.01）。2.血清E2结果：与Ctl组比较，Mdl组E2水平降低（P>0.05）；与Mdl组比较，S-M组、EB组E2水平明显升高

7、（P<0.01，P<0.001）。3.RT-PCR结果：与Ctl组比较，Mdl组大鼠下丘脑BDNF及TRKBmRNA表达明显降低(P<0.01，P<0.05)。与Mdl组比较，S-M组、EB组BDNFmRNA表达上调(P<0.05，P<0.01)。参归仁合剂各剂量组、EB组、Ser组有上调TrkBmRNA表达的趋势（P>0.05）。结论：1.补虚化瘀方药参归仁合剂可明显改善PPD模型大鼠的抑郁状态。2.参归仁合剂可上调PPD模型大鼠血清E2水平，提示参归仁合剂可能通过雌激素介导发挥抗抑郁作用。3.补虚化瘀方药参归仁合剂可能是通过调节雌激

8、素与下丘脑神经内分泌系统之间的交互作用，提高下丘脑组织中BDNF及TrkBmRNA的表达水平而发挥抗抑郁作用。关键词：补虚化瘀法；产后抑郁；下丘脑；脑源性神经营养因子；酪氨酸激酶受体B2本研究得到国家自然科