电针对肥胖小鼠肠黏膜免疫的调控机制研究

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1、ChengduUniversityofTraditionalChineseMedicine(基滅医学院)二0-人属項士研究生学位発史屯針対肥畔小鼠腸砧膜免疫的凋控机制研究RegulatoryEffectofI〕lectroacupunctureonthelntestinalMucosalImmunityofObeseMice研究生姓名8何嘉悦指尋教帰8丁繊俊教授学科寺立:病原生物学二〇一人年五月成都中医药大学2018届硕士学位论文学位论文电针对肥胖小鼠肠黏膜免疫的调控机制研究RegulatoryEffectofElectroacupunctureontheIntestinalMuco

2、salImmunityofObeseMice何嘉悦指导教师姓名：丁维俊教授申请学位级别：硕士专业名称：病原生物学论文提交时间：2018.05论文答辩时间：2018.05二〇一八年五月成都中医药大学2018届硕士学位论文中文摘要目的：肥胖症是一种发病率非常高的慢性代谢性疾病，其形成与肠黏膜免疫、慢性炎性反应、肠道菌群异常等息息相关。本课题通过复制经典营养性肥胖动物模型，研究电针对肥胖小鼠肠道黏膜免疫的良性调控机制，为中医药防治肥胖提供科学依据。方法：八周龄SPF级C57BL/6小鼠120只，雌雄各半，适应性喂养一周。随机分为正常对照组10只，造模组110只。正常组采用标准饲料喂养，造模

3、组采用高脂饲料喂养两个月，体重超过同期正常组平均体重的20％（或超过正常组均数＋2个标准差）算造模成功。将造模成功的肥胖小鼠随机分为模型组、针刺7d组(A7)、针刺14d组(A14)、针刺21d组(A21)、针刺28d组(A28)，每组8只。每周测量体重，记录一般症状体征。在治疗第1、2、3、4w分别取样，称重，股动脉取血，分离血清，检测血清中血糖（GLU）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）。剖腹取1-2cm回肠肠中段组织两段，一段于10%中性甲醛固定，HE染色，免疫组化分析Claudin-1蛋白分布密度。另一段进行ELISA检测白介素2（IL

4、-2）、白介素10（IL-10）、趋化因子（C-C基序）配体28（CCL28）、再生胰岛衍生蛋白3（Reg3）的含量变化；用RT-PCR检测CCL28mRNA和Reg3mRNA表达水平。结果：与正常组小鼠相比，肥胖小鼠的体重、GLU、TC、HDL-C、LDL-C血清浓度明显增高（P<0.05）。针刺治疗后，A7组GLU含量下降明显，各组TC和HDL-C明显降低（P<0.05），LDL-C各组均没有差异。HE染色结果显示，正常组小鼠肠黏膜结构完整，肥胖小鼠肠黏膜上皮细胞肿胀变性、脱落、部分肠腺坏死、中央乳糜管消失，黏膜下层水肿、炎细胞浸润。针刺治疗后肠黏膜病变程度有所改善。肥胖小

5、鼠空肠Claudin-1蛋白分布密度降低（0.2086±0.0052），电针治疗后Claudin-1蛋白分布密度上升，在A14（0.2347±0.0180）组改变最为明显1成都中医药大学2018届硕士学位论文（P<0.05）。与正常组小鼠相比，肥胖小鼠血清IL-2（108.7±21.72VS238.66±27.78）、IL-10（114.45±15.93VS278.66±39.88）和Reg3（352.28±47.91VS734.68±49.81）的蛋白含量明显下降（P<0.05）；Ccl28（385.26±50.73VS177.87±36.17）的蛋白含量明显增高（P<0.05）

6、。电针治疗后，各组IL-2、IL-10和Reg3的含量上升（P<0.05），Ccl28的蛋白含量下降（P<0.05）。肥胖鼠Ccl28基因的表达量高于正常组（1.91±0.45VS1.01±0.16）（P<0.05），但Reg3基因的表达量显著降低（0.35±0.04VS1.01±0.16）（P<0.05），但经过电针治疗以后，Ccl28基因的表达量缓慢降低（P<0.05），Reg3基因的表达量缓慢升高（P<0.05）。结论：电针对肥胖的治疗具有显著效果，调整肥胖鼠的肠道黏膜免疫功能乃其重要作用机制之一。关键词：电针；营养性肥胖小鼠；肠黏膜免疫；再生胰岛衍生蛋白3γ。2成都中医

7、药大学2018届硕士学位论文AbstractObjective:Obesityisachronicmetabolicdiseasewithaveryhighincidence,anditsformationiscloselyrelatedtointestinalmucosalimmunity,chronicinflammatoryreactions,andintestinalfloraabnormalities.Thistopicaimstostudyth