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时间:2019-03-10
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1、病理组织的MRI信号不同的病理过程,病理组织有不同的质子密度、T1及T2弛豫时间。采用不同的脉冲序列,将表现出不同的的信号强度。掌握这些信号变化特点,有助于判别大体的病理性质,部分作出定性诊断。水肿脑水肿分为3种类型,即血管源性水肿、细胞毒素水肿及间质性水肿。血管源性水肿是最为常见的脑水肿,由血脑屏障破坏所致,常见于肿瘤及炎症。由于血脑屏障破坏,血浆由血管内漏进入细胞外间隙,这是血管源性水肿的病理生理基础。血管源性水肿主要发生在脑白质内,结构致密的脑灰质通常不易受影响,典型的血管源性水肿呈手指状分布于脑白质之中,在肿瘤、出血、炎症以及脑外伤等脑部疾患中颇为
2、常见。由于上述脑病变本身也可使T1或T2时间更长,其MRI表现与水肿有类似之处,尤其在T1加权像上难以分辨。鉴别的方法是采用重T2加权扫描序列,随着回波时间的延长,水肿信号强度逐渐增高,而肿瘤信号增加幅度不大。必要时可行Gd-DTPA增强扫描,水肿区无异常对比增强。细胞毒素水肿是由于缺氧使ATP减少,钠-钾泵功能失常,钠与自由水进入细胞内,造成细胞肿胀,细胞外间隙减少所致。细胞毒素水肿常见于急性脑梗塞的区域,使脑白质与脑灰质同时受累。急性脑梗塞有时在T2加权图像上,其边缘部分信号较高,即为细胞毒素水肿的MRI所见,它反映了梗塞区域存在肿胀的脑细胞。由于细胞
3、毒素水肿出现和存在的时间不长,有时与血管源性水肿同时存在,MRI要绝对区分它们尚有一定的困难。间质性脑水肿时,由于脑室内压力增高,出现脑脊液经室管膜迁移到脑室周围脑白质的病理生理表现。当脑室压力高,如急性脑积水或交通性脑积水时,T2加权图像上于脑室周围可出现边缘光整的高信号带;在脑室内压力恢复到近乎正常时(如代偿期),上述异常信号又消失。间质性水肿由于含有较多的结合水,在T2加权像上已能与脑室内脑脊液(自由水)的信号区别,在质子密度加权图像上,两者信号对比更明显。出血出血在中枢神经系统疾病中常见。按出血部位可分为硬膜下、蛛网膜下、脑内及脑室内出血,它们均有
4、一个基础疾病,如外伤、变性血管病、血管畸形、肿瘤或炎症。MRI在显示出血、判断出血原因以及估计出血时间方面有独特作用,其中以脑内血肿MRI信号演变最具有特征性。较多血液由血管内溢出后,在局部脑组织内形成血肿。随着血肿内血红蛋白的演变以及血肿的液化、吸收,MRI信号也发生一系列变化。因此,探讨血红蛋白及其衍生物的结构对于认识与解释血肿MRI信号甚为重要。人体血液富含氧合血红蛋白,氧合血红蛋白释放出氧气后即转化为去氧血红蛋白。氧合血红蛋白与去氧血红蛋白中含有的铁均为二价还原铁(Fe2+),还原铁是血红蛋白携带氧气、释放氧气、行使其功能的物质保证。人体内维持血红
5、蛋白铁于二价状态的关键在红细胞内多种代谢途径,其结果阻止了有功能的亚铁血红蛋白变为无功能的正铁血红蛋白。但当血液从血管中溢出后,血管外红细胞失去了能量来源,细胞内多种代谢途径丧失。同时由于红细胞缺氧,血肿内含氧血红蛋白不可逆地转化为去氧血红蛋白,最终变为正铁血红蛋白,还原铁转化为氧化铁,使血肿的MRI信号发生根本的变化。脑出血的MRI表现取决于出血时间,主要由血红蛋白的不同代谢状态及血肿的周围环境决定的。超急性期:出血时间不超过24h。红细胞内为氧合血红蛋白,氧合血红蛋白内无不成对电子,不具顺磁性。T1加权像为等或稍低信号,反映了出血内较高的水含量。T2加
6、权像为稍高信号,说明新鲜出血为抗磁性,不引起T2弛豫时间缩短。急性期:出血时间为1~3d。红细胞内为去氧血红蛋白,它有四个不成对电子,具有顺磁性,但它的蛋白构形使水分子与顺磁性中心的距离超过3埃,因此,并不显示出顺磁效应,T1加权像仍成稍低信号。但由于它具有顺磁性,使红细胞内的磁化高于红细胞外,当水分子在红细胞膜内外弥散时,经历局部微小梯度磁场,使T2弛豫时间缩短,T2加权像呈低信号。亚急性期:出血的3~14d。出血后3~7d为亚急性早期,7~14d为亚急性晚期。在亚急性早期,去氧血红蛋白被氧化为正铁血红蛋白首先出现在血肿的周围,并逐渐向血肿内发展,它具有
7、五个不成对电子,有很强的顺磁性。由于正铁血红蛋白形成,T1加权像呈高信号,T2加权像因顺磁性物质的磁敏感效应而呈低信号。亚急性晚期红细胞开始溶解,在T1或T2加权像上均呈高信号。红细胞溶解使红细胞对正铁血红蛋白的分隔作用消失,水含量增加是T2加权像信号增高的主要原因。慢性期:出血时间超过14d,含铁血黄素和铁蛋白形成。在此期间,正铁血红蛋白进一步氧化为氧化铁,同时由于巨噬细胞的吞噬作用使含铁血黄素沉着于血肿周边部,其使T2弛豫时间缩短,因此在血肿的周边部出现低信号的影像环带,其余仍为高强度信号表现。所以血肿中心T1加权像为等信号,T2加权像为高信号,血肿周
8、边T1加权像为稍低信号,T2加权像为低信号。铁沉积过多在中高场强M
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