病理学发热fever课件

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1、内蒙古农业大学教案【动物医学专业】周次第4周,年月日章节名称第四章发热fever授课方式理论课(∨);实践课( );实习(∨)教 学时 数2,另有实验课0.5学时(录像)教学目的及要求1.要求学生明确发热的概念及发热与过热的区别;2.要求学生掌握发热的发生原因、发生机理以及发热对机体的主要影响。教 学主要 内 容 时 间分 配1.发热的概念及发热与过热的区别;2.发热的发生原因、发生机理以及发热对机体的主要影响;3.发热的发生阶段;4.发热对机体的主要影响。0.210.50.3教学重点与难点教学重点是:1.发热的概念;2.发热的发生原因、发生机理以及发生阶段

2、。教学难点是:体温调节与发热的发生机理。教学手段1.课堂采用启发式和互动式的教学方法,注意联系生理中的体温调节的基础理论问题,由表及里讲解致热原性发热的发生机理;2.辅助性利用教学课件,并结合实验课教学录像,演示发热的表现及其发生机理等,帮助学生掌握本章重点和化解难点。思考题1.何谓发热,简述发热的发生机理。2.在发热的治疗中,要注意两点:一是不要盲目退热;二是要使热渐退,不要骤退。结合你的病理生理学知识和实际生活经验,谈一谈你对这两点的体会。参考资料1.陈怀涛、许乐仁主编,马学恩、赵德明、潘耀谦、郑世民、龙塔副主编.兽医病理学,北京:中国农业出版社,200

3、5:149~1572.陈主初主编,王树人副主编.病理生理学.北京:人民卫生出版社,2002:172~1823.李普霖主编,王水琴、邱振东、潘耀谦副主编.动物病理学.长春:吉林科学技术出版社,1994:84~996第四章发热fever动物机体温调节的高级中枢目前认为是位于视前区下丘脑前部(preopticanteriorhypothalamus,POAH),次级中枢位于延脑、脊髓。在体温中枢的精细调节下,动物通过产热和散热的动态平衡保持体温的相对稳定,以适应正常生命活动的需要。当产热和散热过程的动态平衡遭到破坏时能引起体温升高,即可出现发热。一、概念由于内生性

4、致热原的作用,使体温调节中枢的调定点(setpoint)上移,这样引起的调节性体温升高称为发热。过热(hyperthermia)不是调节性体温升高,而是一种被动性体温升高。例如①中枢神经系统损伤(如脑损伤波及POAH),使体温调节发生障碍;②某些内分泌系统的疾病,使产热增多(如甲亢,甲状腺激素加强基础代谢使产热增多);③某些疾病或病理过程,使散热减少(如严重脱水致脱水热;环境高温致日射病即中暑或热射病)。因此过热和发热是不同的概念。二、原因和发病机理(一)发热激活物(activatoroffever)能刺激机体产生和释放内生性致热原(endogenouspy

5、rogen,EP),从而引起发热的物质称为发热激活物。发热激活物是引起发热的原因。它可来自体外或体内。1.病原微生物及其产物(来自体外)包括细菌(G+菌及某些外毒素:葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌;外毒素如A族链球菌的致热外毒素。G-菌及其内毒素:如大肠杆菌、伤寒杆菌、志贺菌;内毒素LPS)、病毒(如流感病毒;病毒的血凝素hemagglutinin,H)、真菌(如白色念珠菌、组织胞浆菌;全菌体及菌体内的荚膜多糖、蛋白质)、螺旋体(钩端螺旋体,含溶血素和细胞毒因子)、原虫(如兔和鸡的球虫)。2.体内产物(来自体内)6包括变态反应中的抗原-抗体复合物(如Ⅲ型变态反应

6、中的复合物)。恶性肿瘤中的坏死产物(实质细胞生长快于间质所致);肿瘤免疫中的Ag-Ab复合物;致敏淋巴细胞释放的淋巴因子(lymphokines)。严重创伤、烧伤、冻伤、大手术后的坏死产物和蛋白分解产物。(二)内生性致病原各种发热激活物,作用于体内产生内生性致病原的细胞,这些细胞包括单核细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞、免疫细胞、甚至肿瘤细胞等,使之合成和释放EP。EP有:白细胞介素1(IL-1)、IL-6、干扰素(IFN)、肿瘤坏死因子(TNF)。还可能包括IL-2、巨噬细胞炎症蛋白1(MIP-1)、IL-8、内皮素(endothelin)等。(都属于细胞因子

7、)。EP在细胞内合成后,即释放入血。并通过血液循环进入体温调节中枢。(三)体温中枢的调节介质一般认为,EP到达体温调节中枢后,先引起调节介质的释放,再通过调节介质引起调节点(setpoint)的改变。调节介质分为两类。1.正调节介质(使体温升高):前列腺素E(prostaglandinE,PGE),cAMP,Na+/Ca2+比值升高(Na+升T,Ca2+降T),促肾上腺皮质释放素(corticotropinreleasinghormone,CRH),一氧化氮(NO)。2.负调节介质(对抗体温升高):精氨酸加压素(argininevasopressin,AVP

8、),黑素细胞刺激素(α-melanocyte-sti

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