发热 fever.ppt

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1、发热feverHomeostasis(36℃～37℃）Activatesheat-losscenterinhypothalamusSkinbloodvesselsconstrictSkeletalmusclesactivated,shiveringbeginsSkinbloodvesselsdilateSweatglandsactivatedImbalanceImbalanceBodytemperaturedecreasesActivatesheat-promotingcenterinhypothalamusHotstimulusBloodwarmerthansetpoi

2、ntColdstimulusBloodcoolerthansetpointBodytemperatureincreases发热定义Definition在发热激活物的作用下，使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。37℃37℃NormalFever体温升高分类体温升高=？发热剧烈运动、月经前期、精神紧张调节性体温升高，调定点上移。被动性体温升高，超过调定点水平。病理性体温升高：生理性体温升高：过热：发热：过热（hyperthermia）指体温调节机制失调或调节障碍，使机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。多见于①过度产热②散热障碍③体

3、温调节中枢功能障碍过热和发热的比较37℃37℃37℃NormalFeverHyperthermia过热发热无致热原有致热原病因调定点无变化调定点上移发病机制体温可很高，甚至致命体温可较高，有热限效应物理降温对抗致热原防治原则发热的发病机制---信息传递发热激活物产EP细胞中枢调节介质体温调定点上移产热↑散热↓体温升高EP血脑屏障终板血管器迷走神经POAH发热的病因和发病机制一、发热激活物（pyrogenicactivator）凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内生致热原，进而引起体温升高的物质,包括外致热原和某些体内产物。一、发热激活物（1）革兰阴性菌---内毒素（E

4、ndotoxin，ET---脂多糖）最常见的外致热原1.外致热原(exogenouspyrogen)来自体外的发热激活物。（2）革兰阳性菌---致热方式：菌体、外毒素、肽聚糖一、发热激活物1.外致热原(exogenouspyrogen)（3）病毒：致热成分—包膜：脂蛋白、血凝素（4）其它微生物一、发热激活物（pyrogenicactivator）2、体内产物（所致发热为非感染性发热）(1)抗原—抗体复合物见于自身免疫性疾病(2)致炎物和炎症灶激活物尿酸盐结晶、硅酸盐结晶、组织坏死(3)致热性类固醇本胆烷醇酮(etiocholanolone)常见引起发热的疾病总体分类发热性

5、质病因疾病各种病原体（细菌、病毒、急性、慢性全身或局灶感染感染性支原体、衣原体、螺旋体、发热立克次体和寄生虫等）血液病淋巴瘤、恶组、噬血细胞综合征、白血病等风湿热、药物热、SLE、皮肌炎、变态反应及结缔组织病多肌炎、结节性多动脉炎、结节性脂膜炎、成人Still病等实体肿瘤肾癌、肾上腺癌、肝癌、肺癌等理化损伤热射病、大的手术、创伤及烧伤等其他痛风、组织坏死非感染性发热二、产内生致热原细胞单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞、神经胶质细胞、肾小球膜细胞以及肿瘤细胞。三、内生致热原（EndogenousPyrogen,EP）在发热激活物的作用下，体内某些细胞产生和释放的能引起

6、体温升高的物质。1.白细胞介素-1（interleukin-1,IL-1)最早发现；其受体广泛分布于脑内；可被水杨酸钠阻断；大剂量可引起双向热；不耐热。三、内生致热原（EndogenousPyrogen,EP）2.肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor,TNF）由巨噬细胞分泌的一种小分子蛋白。两种亚型：TNF-α和TNF-β；致热作用强，可被环加氧酶抑制剂布洛芬阻断。小剂量呈单峰热，大剂量呈双峰热；不耐热，70℃30min失活。反复注射不产生耐受三、内生致热原（EndogenousPyrogen,EP）3.干扰素（interferon,IFN）由T-淋巴细胞

7、、NK细胞等分泌；具有抗病毒、抗肿瘤的作用；IFN－,IFN－与发热有关。不耐热；反复注射产生耐受。三、内生致热原（EndogenousPyrogen,EP）4.白细胞介素－６（Interleukin-6,IL-6)多种细胞都可产生；分子量较小；ET、病毒、IL-1，TNF等可诱生。作用比IL-1和TNF弱。四、内生致热原的产生和释放五、发热时的体温调节机制1.体温调节中枢正调节中枢：POAH（热敏神经原，冷敏神经原）负调节中枢：中杏仁核腹中膈弓状核(Preopticanteriorhypothalamus)五、发热时的体