自聚肽植入对大鼠心梗后交感神经重构的影响

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1、厦门大学学位论文原创性声明本人呈交的学位论文是本人在导师指导下，独立完成的研究成果。本人在论文写作中参考其他个人或集体已经发表的研究成果，均在文中以适当方式明确标明，并符合法律规范和《厦门大学研究生学术活动规范(试行)》。另外，该学位论文为()课题(组)的研究成果，获得()课题(组)经费或实验室的资助，在(厦’]帝b唯中fo实验室完成。(请在以上括号内填写课题或课题组负责人或实验室名称，未有此项声明内容的，可以不作特别声明。)声明人(签名)：罗宕劲13年§月3f日厦门大学学位论文著作权使用声明本人同意厦门大学根

2、据《中华人民共和国学位条例暂行实施办法》等规定保留和使用此学位论文，并向主管部门或其指定机构送交学位论文(包括纸质版和电子版)，允许学位论文进入厦门大学图书馆及其数据库被查阅、借阅。本人同意厦门大学将学位论文加入全国博士、硕士学位论文共建单位数据库进行检索，将学位论文的标题和摘要汇编出版，采用影印、缩印或者其它方式合理复制学位论文。本学位论文属于：()1．经厦门大学保密委员会审查核定的保密学位论文，于年月日解密，解密后适用上述授权。

3、(v／)2．不保密，适用上述授权。(请在以上相应括号内打“√”或填上相应内容。

4、保密学位论文应是已经厦门大学保密委员会审定过的学位论文，未经厦门大学保密委员会审定的学位论文均为公开学位论文。此声明栏不填写的，默认为公开学位论文，均适用上述授权。)NnYJA(签名)：罗宏加13年占月31日摘要背景恶性心律失常事件是缺血性心脏病患者死亡的主要原因。心梗后出现组织、电学及神经系统的重构，这些都是心律失常产生的基质。交感神经重构与心梗后心律失常的关系自提出后成为研究热点。交感神经重构表现为交感神经密度的增加及分布的刁<均一。心梗后神经重构与微环境关系密切，特别是各种神经营养因子和供神经粘附的支架。

5、而自聚肽(Self-assemblingpeptides，SAP)作为一种很有应用前景的组织工程学材料，在细胞三维培养和神经组织的损伤修复实验中证实能显著改善微环境。本实验拟通过注射自聚肽到心梗局部，研究其植入对交感神经重构的影响，并检测自聚肽植入对心律失常的发生有无促进或改善作用。方法SD大鼠开胸结扎冠脉左前降支制作心梗模型，随机分自聚肽组(S组n=24)和心梗组(M组n=24)，假手术组为对照(C组n=12)，半小时后分别注射自聚肽或生理盐水，术后将各组按4个时间点分成4小组，每组6只(如S3D、S7D、S

6、2W、S2M等)，分别于术后3天、7天、2周、2月，行心脏在体电生理检测，留取心脏标本。通过免疫荧光检测交感神经、血管的密度及空间分布，通过免疫印迹法检测梗死周边神经特异性标志物酪氨酸羟化酶(TyrosineHydroxylaseTH)、生长相关蛋白43(Growth—AssociatedProtein一43GAP43)蛋白的表达。电生理指标主要有单相动作电位(MonophasicActionPotentialMAP)、有效4、=应期(EffectiveRefractoryPeriodERP)、室颤阈值(Ven

7、tricularFibrillationThresholdVFT)和心律失常积分商。结果自聚肽注射到体内后与周围组织融合良好，无明显炎症或免疫反应。大鼠心梗后交感神经经历了一个动态发展过程，神经3天时间减少，之后逐渐增加，2月时神经密度相比对照组明显升高。自聚肽注射可部分改善交感神经的再生重构，S2M组的神经密度较M2M组低(M2M40939±20951vsS2M32152±11615)，-日．形态正常、分布规则。电生理检测示MAPD90和ERP指标M2M和S2M组没有统计学差异，但VFT及心律失常积分商S2M

8、组低于M2M组(M2M4．833±1．329vs$2M3．333±1．862)。S2M组的血管密度明显高于M2M及C2M组(C2M14．00±4．290，M2M20．17±6．824，$2M53．17±11．20，p

9、miaisthemaincauseofdeathinpatientswithischemicheartdisease．Tissuereconstruction，Electricalremodelingandneuralremodelingaftermyocardialinfarction，isthesubstrateforarrhythmia．Thedisorderofcellsand