丹皮酚抑制大鼠心梗后心室重构与对ras的影响

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1、中文摘要3.Masson染色结果显示：假手术组心肌组织无断裂现象，心肌细胞排列紧密、规则；与假手术组对比，模型组大鼠心肌组织中胶原纤维明显增多，取代了正常心肌组织，破坏了心肌组织正常结构；与模型组对比，丹皮酚低、中、高剂量组及卡托普利组的蓝染胶原纤维范围缩小，心肌纤维化程度减轻，心肌纤维断裂情况有所好转。其作用效果介于假手术组与模型组之间，其中丹皮酚高剂量组作用效果最佳，与卡托普利组相当。4.Real-TimePCR检测结果显示：与假手术组比较，大鼠模型组心肌组织中AGT、AGTR1和ET-1mRNA表达

2、均显著升高（P<0.01）。与模型组比较，丹皮酚高剂量组和卡托普利组心肌组织中AGT、AGTR1和ET-1mRNA表达均显著降低（P<0.01）；丹皮酚中剂量组心肌组织中AGTmRNA表达显著降低（P<0.01），AGTR1mRNA表达有所下降（P<0.05），差异有统计学意义，ET1mRNA表达无明显降低，差异无统计学意义（P>0.05）；丹皮酚低剂量组心肌组织中，除AGTmRNA表达显著降低（P<0.01）外，AGTR1和ET-1mRNA表达均无明显下降，差异无统计学意义（P>0.05）。5.West

3、ernblot检测结果显示：与假手术组比较，大鼠模型组心肌组织中AGTR1、Ang-Ⅱ和ACE的蛋白表达量均显著升高（P<0.01），差异有统计学意义。与模型组比较，丹皮酚低剂量组AGTR1表达无明显变化，差异不具有统计学意义（P>0.05），Ang-Ⅱ和ACE有所下降，差异具有统计学意义（P<0.05）；丹皮酚中、高剂量组和卡托普利组中，三种蛋白表达量均显著降低，差异具有统计学意义（P<0.01）。结论：1.大鼠MI后，心肌纤维化，心室发生重构。丹皮酚通过抑制心肌纤维化，改善大鼠心室重构。2.丹皮酚可能

4、是通过下调AGTmRNA的表达、ACE蛋白水平的表达量，进而降低Ang-Ⅱ和ET-1的水平，抑制RAS的过度激活，逆转心肌梗死后大鼠心室重构。3.丹皮酚可能是通过抑制AGTR1表达，减少Ang-Ⅱ与AGTR1的结合，从而阻碍RAS的过度激活，抑制心梗后心室重构。关键词：心肌梗死；心室重构；丹皮酚；肾素-血管紧张素系统；血2万方数据中文摘要管紧张素原；血管紧张素转化酶；血管紧张素Ⅱ；血管紧张素Ⅱ受体1；内皮素-13万方数据英文摘要PaeonolinhibitVentricularRemodelingafte

5、rMyocardialInfarctioninratsandtheimpactontheRASABSTRACTObjective:Toestablishratmodelofmyocardialinfarctionthroughligatetheleftanteriordescendingcoronaryarteryofrats.UsingHEstainingmethodandmassonstainingtoobservetheeffectionofpaeonolonchangesofcardiaclesi

6、onsandthedegreeofmyocardialfibrosisoftheratsthatoccurredinventricularremodelingafterMI;UsingthemethodofReal-TimePCRandWesternblottoobservetheinfluenceofpaeonolonRASofratsfromthegeneandproteinlevel,todiscussthemolecularmechanismsofpaeonoleffectonheartfunct

7、ionafterMIinrats.Methods:1.Rats’leftanteriordescendingcoronaryarterywasligatedtoestablishthemodelofmyocardialinfarction.2.Hematoxylin-eosinstainingwasusedtoobservethepathologicalchangesofcardiactissue.3.Massonstainingwasusedtoobservethedegreeofmyocardialf

8、ibrosis.4.Real-TimePCRwasusedtodetecttheexpressionofAGT,AGTR1andET-1mRNAofratsineachgroup5.WesternblotwasusedtodetecttheexpressionofAng-Ⅱ、ACE、AGTR1ofratsineachgroupResults:1.Afterligatedtherats’leftanteriordescendin