红景天苷通过mapk信号通路发挥对急性力竭大鼠心脏保护作用的研究

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2、内容外，文中不包含其他人已发表或撰写的研究成果，指导教师对此进行了审定。本论文由本人独立撰写，文责自负。研究生签名：王诲导师签章：刎加l弓年岁月叼El目录中文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．1英文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．5研究论文红景天苷通过MAPK信号通路发挥对急性力竭大鼠心脏保护作用的研究前言⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯8刖舌⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．8材料与方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯

3、⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯9结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．16附图⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．19附表⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．24讨论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．26结论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．30参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．31综述红景天苷在心血管系统中的应用及机制研究概述⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯34致谢⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯

4、⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．43个人简历⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯44中文摘要红景天苷通过MAPK信号通路发挥对急性力竭大鼠心脏保护作用的研究摘要目的：适量运动有助于缓解压力、提高体能、改善体质、防治疾病，但过度运动可能会超出机体的生理极限，导致心脏、肾脏等多脏器损伤。近年来运动性猝死事件不断发生，其中心脏性猝死发生率极高，因此剧烈运动尤其是力竭性运动导致心脏功能和心肌损伤方面的医学问题逐渐成为人们日益关注的焦点。红景天苷(Salidroside，Sal)为植物红景天的主要药性成分

5、，大量研究表明其具有抗疲劳、提高机体免疫力、抑制肿瘤、抗辐射、抗缺氧、抗衰老、抗病毒、保护脑血管等多种作用。其对心血管系统方面的影响主要包括：增强心肌收缩力，对抗缺血再灌注心肌损伤【11；对抗过氧化氢对心肌细胞的损伤121等。丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-ActivatedProteinKinase，MAPK)家族是生物体内重要的信号转导系统之一_，目前在真核细胞中，已鉴定出至少三条MAPK信号转导通路，即细胞外调节激酶(extracellularsignal．regulatedkinase，ERK)通路、c-Jun氨基末端激酶(c．J

6、unN-terminalkinase，JNK)／应激活化蛋白激酶(stress．activatedproteinkinase，SPAK)通路以及p38MAPK通路。ERK主要由有丝分裂刺激原激活，而p38和JNK／SAPK则主要在应激刺激或者炎症因子等刺激下激活。国内有报道大鼠心肌梗死后21d时PKC(proteinkinaseC)和ERKl表达明显。用ARB氯沙坦干预后发现，ERKl、PKC表达明显减少，提示MAPK通路与心肌梗死后心肌重构有关口1。应用ERKl／2抑制剂PD98059，p38MAPK抑制剂SB203580可阻止AngII诱

7、导的心肌细胞PGl2(prostacycline2，PGl2)的分泌，表明MAPK通路的激活是AngII作用于心肌细胞分泌PGl2的基础n喃1。Tu等阳3报道ERK部分参与心肌细胞基因表达，参与心肌肥大的发展过程。在培养的心肌细胞和没有损伤的心肌组织内，ERK激活后都可减少心肌细胞的凋亡，在没有损伤的心肌组织内，用p38MAPK和JNK22抑制剂后，细胞凋亡减少，而且促进了缺血再灌注心脏的功能恢复Ⅲ。目前国内中文摘要在心肌缺血及缺血再灌注损伤中对MAPK信号转导研究较多，但在力竭心脏中研究并不多见。所以研究MAPK信号转导系统对进一步阐明力竭

8、心脏的病理生理机制和研究防治机理有重要意义。本实验通过建立大鼠急性游泳力竭模型，观察红景天苷对力竭心脏的影响；ELISA试剂盒检测血清中肌酸激酶(CK)，肌酸激酶同