宫内感染致新生鼠支气管肺发育不良中nf-κbp65、tnf-a的变化及地塞米松的干预效应

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3、宫内感染模型，研究宫内感染致新生鼠支气管肺发育不良肺组织中NF．r．Bp65、TNF．0【的表达变化，探讨地塞米松对宫内感染致新生鼠支气管肺发育不良的干预效应。方法：1．实验分组：将30只妊娠第17d的孕鼠随机分为生理盐水对照组(NS组)、宫内感染组(LPS组)和地塞米松干预组(DEX组)，每组各10只。LPS组于妊娠第17、18d连续2天腹腔内注射脂多糖350lag／kg；DEX组于妊娠第17、18d连续2天腹腔内注射脂多糖350lag瓜g，注射脂多糖1h后腹腔内注射地塞米松O．5mg／kg；NS组于相同妊娠时间点腹腔注射等容积的生理盐水。2．标本收集：造模后分别从三组随机

4、取出2只孕鼠处死，取出胎盘、子宫置于4％中性甲醛中固定，用于HE染色。将自然分娩的新生鼠按照生后第1d、3d、7d、14d四个时间点分别称体重后断头处死，迅速开胸取出肺组织，并用生理盐水洗净，置于滤纸吸干肺组织表面水分后称重，然后将肺组织置于4％中性甲醛中固定后石蜡包埋，用于HE和免疫组化染色。3．实验方法：应用HE染色观察各组孕鼠子宫、胎盘的病理变化特点；检测三组新生大鼠的体重、肺重、计算肺指数(肺重／体重)；应用HE染色观察各组新生鼠肺组织病理变化特点；显微镜下计算生后第3d、7d、14d辐射状肺泡计数(RadialalveolarcountRAC)。采用免疫组化法检测各

5、组新生鼠生后第1d、3d、7d、14d肺组织中核因子．r,Bp65(NF．rd3p65)及肿瘤坏死因子．-a(TNF．0【)表达。．结果：1、30只孕鼠进食、活动均正常，无孕鼠发生死亡。孕鼠分娩情况：NS组共获70(70／72)只新生鼠，LPS组共获62(62／69)只新生鼠，DEX组共获63(63／67)只新生鼠。宫内感染组孕鼠胎盘及子宫血管充血、水肿、大量中性粒细胞浸润；生理盐水组孕鼠胎盘及子宫检测均未见明显炎性反应。II摘要2、肺组织的病理变化：宫内感染组新生大鼠生后第3d肺组织可见肺泡数较对照组减少，肺泡膈减少，肺泡结构简单化；生后第14d：肺泡数较对照组仍减少，肺泡

6、膈厚度增加。地塞米松干预组新生大鼠肺组织出现类似的病理变化，但程度减轻。宫内感染组新生大鼠生后第3d、7d、14d肺组织中RAC较对照组减少(P<0．05)，地塞米松干预后，新生大鼠生后第3d、7d、14d肺组织中RAC较宫内感染组增加(P

7、NF．0【表达较对照组明显增力lJ(P<0．01)，两者上升呈正相关性(r=O．975，P<0．01)。5、地塞米松干预组与宫内感染相比：新生大鼠生后第1d、3d、7d、14d肺组织中NF．r．Bp65、TNF．Q表达明显下降(P<0．01)，两者下降呈正相关性(r=O．967，P<0．01)。结论：1、腹腔内注射LPS导致母鼠子宫胎盘内血管充血、水肿，大量中性粒细胞浸润，建立孕鼠宫内感染模型。宫内感染后，新生大鼠体重、肺重降低，新生大鼠肺泡膈减少，增厚，肺泡数目减少，肺泡结构简单化，RAC明显减少，提