支气管肺发育不良的诊断及防治进展

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1、支气管肺发育不良的诊断及防治进展【关键词】支气管肺发育不良诊断防治进展　　支气管肺发育不良（BPD）的概念由Northg/(kg·次)，从而有效预防RDS的发生，或减轻其严重程度，缩短机械通气时间，减少BPD发生的可能。　　2.2机械通气　　机械通气解决了肺的通气障碍，但同时可能带来肺组织继发性损伤。BPD的患儿对呼吸机给氧产生依赖，必然进一步造成肺损伤。怎样才是安全的机械通气？一般认为机械通气呼吸参数调整应以能保持正常的血pH值（pH7.4）、氧分压值（PaO2>60mmHg）（1mmHg=0.133kPa）和二氧化碳分压值（PaCO240mmHg），但在临床实践中这种所谓的“正常值

2、”却不是恒定不变的。Mariani等［10］的实验表明，把PaO2定在大约50mmHg是较安全的且较少有BPD发生。对于已产生BPD的患儿，不能强求其血气达到理想水平，应使PaO2维持在可耐受性低水平（50～55mmHg）和最高PaCO2（50～60mmHg）之间，从而减少肺损伤。同时要尽可能限制吸气峰压、潮气量（4～6mL/kg）、吸气时间（0.3～0.5s）和氧浓度。研究者们还提出可以使用改进呼气末正压（PEEP）、间歇指令通气、高频震荡通气和高频喷射通气等方法，但CoBlson博士的实验小组对早产狒狒和绵羊进行机械通气的结果表明［11，12］，对肺表面活性物质极不成熟的狒狒和绵羊进行常

3、规通气，可导致新BPD特征性的肺泡和血管发育停滞，在进行高频/低潮气量通气的绵羊和常规通气（或高频振荡通气）的狒狒也出现类似发育停滞现象。因此目前并没有明确证据证明这些方法可以降低发病率。　　2.3氧疗法　　适宜的氧疗有助于减少BPD的发生。Askie等［13］随机将358例超低出生体重儿按血氧水平分为91%～94%与95%～98%两组，发现高血氧水平对患儿的生长发育并无明显的好处，血氧过高还会造成肺及视网膜病变，同时高浓度氧在体内形成高活性的氧自由基造成肺损伤。因此，现在提倡早产儿采用低流量鼻导管给氧，以氧浓度维持在组织可耐受的最低水平PaO2（50～55mmHg），并采用经皮氧饱和度监测

4、，随时进行适当调整，有助于临床合理进行氧疗，最终减少BPD的发生。　　2.4糖皮质激素（GC）　　激素具有抑制炎症反应，减轻支气管痉挛及肺水肿和肺纤维化，促进肺抗氧化酶及表面活性物质的生成，改善肺功能等作用。20世纪90年代已成为BPD预防与治疗的常规用药。但近年来对BPD患儿激素应用进行回顾性研究发现激素会影响肺成熟、体格发育、神经运动发育和加重视网膜病变，并且易造成高血糖、高血压、肠穿孔以及增加感染机会。因此，在美国、加拿大等国家不主张使用糖皮质激素预防和治疗BPD，并于2002年对产后应用激素预防或治疗早产儿慢性肺疾病的临床研究资料进行总结［14］，提出不主张将激素全身给药作为极低出生

5、体重儿预防或治疗慢性肺疾病的常规方案；生后激素仅用于严重呼吸衰竭需持续辅助通气和依赖高浓度氧者，用药时间尽可能短，剂量按0.15～0.25mg/(kg·d)，每12h一次，递减，连续用3～5d，静脉或口服给药。　　2.5利尿剂及支气管扩张剂　　利尿剂用于治疗BPD引起的肺水肿效果显著。在迅速控制肺水肿，改善肺顺应性，减低气道阻力，改善肺功能等方面呋塞米（速尿）为首选。每日l～2mg/kg，每周用2～3d，直至能够停氧。应用过程中应监测血清电解质，防止利尿剂治疗的副作用，不主张长期使用。支气管扩张剂如氨茶碱、β2受体激动剂可降低气道阻力，扩张气道，改善通气功能，兴奋呼吸中枢，增加膈肌运动及利

6、尿等，对已发生BPD的患儿可以全身或局部应用。　　2.6其他　　2.6.1抗感染BPD患儿易合并肺部及全身感染，导致病情恶化而危及生命。应密切观察是否合并感染，根据病原有针对性选择抗生素，足量足疗程治疗。　　2.6.2限制液体StephensBE等［15］将204个极低出生体重儿分成3组，分别给于不同量及张力的液体治疗，观察结果发现早期大量补液［170mL/(kg·d)以上］会增加患PDA的风险。而PDA存在左向右分流，肺血流量及肺液增加，肺功能降低和气体交换减少，增加BPD易感性［7］。同时BPD患儿肺部液体平衡异常［16］，对液体耐受性差，补充过多时易出现肺间质和肺泡水肿，使肺功能恶化，

7、因此应严格控制液体量，一般每天控制在80～100mL/kg。　　2.6.3营养支持肺的正常发育、抗损伤以及修复能力均有赖于充足且合适的营养支持。BPD患儿呼吸增加，氧耗量大，能量消耗也加大，因此必须保证热卡的供给，一般需要140～160kcal/(kg·d)。微量元素和各种维生素对肺的发育亦很重要，应适当补充。　　2.6.4NO吸入SchrEiber等［17］对生后3d内、出生胎龄小于34周、体重小于2000