胶质瘤组织中tssc1的表达及其对胶质瘤u87细胞生物学行为的影响

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1、Athesis(dissertation)submittedtoZhengzhouUniversityforthedegreeofMaster(doctor)ExpressionofTSSC1ingliomatissueandtheinfluenceoncellbiologyofgliomaU87cellsByYibinLiuSupervisor：Prof．YunfuMaChirurgeryTheFourthAffiliatedHospitalofZhengzhouUniversityApril，2014原创性声明就本文原创性现郑重声明：

2、此所呈交的学位论文，是本人在导师的指导下，独立进行研究所取得的成果。除已经注明的文中引用内容外，本论文不包含任何其他个人或集体己经发表过的科研技术成果。凡是对本文的研究和成果作出重要贡献的个人和集体，均己在文中用很明确的方式标注。一切由本人承担本声明的任何法律责任。学位论文作者：主·1文墨日期：矽膨年钿／堋学位论文使用授权声明本人在带教导师的指导下完成的论文及相关的科研作品，其知识产权归属于郑州大学。根据郑州大学关于保留、使用学位论文的规定，本人同意学校保留或向国家有关机构递交论文的复印件或电子版，许可论文被查阅和借阅：本人授权郑州大学可

3、以将本学位论文的全部或部分编入有关数据库进行检索，可以采用影印、缩印或者其他复制手段保存论文和汇编本学位论文。本人离校后发表、使用学位论文或与该学位论文直接相关的学术论文或成果时，第一署名单位仍然为郑州大学保密论文在解密后应遵守此规定。⋯一：0I岁褒吼卅年彳月么日中文摘要胶质瘤组织中TSSCl的表达及其对胶质瘤U87细胞生物学行为的影响研究生：刘义宾导师：马云富郑州大学第四附属医院外科学河南郑州450052目的研究肿瘤抑制可转移候选基因I(TSSCl)在胶质瘤组织中的表达及其对胶质瘤U87细胞生物学行为的影响。方法采用实时荧光定量PCR和

4、Westernblot检测80例胶质瘤(I期25例，II期32例，III期15例，Ⅳ期8例)原发组织和瘤旁组织中TSSCl的表达，采用化学合成的针对TSSCl基因的2个小干扰RNA(siRNA．TSSCl．1和siRNA．TSSCl．2)下调该基因的表达，通过MTT和Transwell法分别检测TSSCl对U87细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结果TSSCl在胶质瘤组织中的表达低于相应的瘤旁组织，同时在临床分期III期、Iv期中较I期表达降低，把siRNA．TSSCl．1和siRNA—TSSCl．2转染入U87细胞后，U87细胞中TSSClm

5、RNA和蛋白表达水平都明显降低，细胞增殖能力显著增强，细胞的迁移和侵袭能力显著增强。结论TSSCl有望成为胶质瘤早期诊断和预测预后的生物分子标志物。关键词神经胶质瘤；RNA，小分子干扰；肿瘤抑制可转移候选基因1；U87细胞AbstractExpressionofTSSCIingliomatissueandtheinfluenceoncellbiologyofgliomaU87cellsMastergraduatestudent：LiuYiBinMenter：MaYunFuDepartmentofGeneralSurgery，TheFour

6、thAffiliatedHospital，ZhengzhouUniversityZhengzhouHenan450052objectiveToevaluatethediagnosticvalueofTSSC1ingliomapatientsandtotheroleinfluenceoncellbiologyofgliomaU87cells．MethodsRT—PCRandWesternblotwereusedtoexaminetheexpressionofTSSC1ingliomasamples，including80normaltiss

7、uesand80primarytumors．MTYandtranswellwereusedtoanalyzetheabilityofproliferation，migration，andinvasioninTSSC1siRNA-transfectedU87cells．CellviabilitywasmeasuredbyMTT．WefoundthattheconcentrationofpolyethyleneiminebetweenO．1pg／mlandlOlag／mlshowdnoobvioustoxiceffectsonastrocyt

8、es．promoted．Therefore，wechooselhforthefurtherresearchofradiationprotection．ResultsTSSC1isdown—re