肿瘤来源的tgf-β在肿瘤免疫逃逸中的作用及肿瘤诱导的肝脏免疫耐受的机制研究

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1、万方数据中图分类号：UDC：学校代码：10055密级：公开靠恐灾淫博士学位论文肿瘤来源的TGF—13在肿瘤免疫逃逸中的作用及肿瘤诱导的肝脏免疫耐受的机制研究TheRoleofTumor—derivedTGF-BinEvasionofTumorImmuneSurveillanceandMechanismofTumorInducedImmuneToleranceinLiver论文作者奎坚指导教师芝苎直麴攫申请学位理堂熊±培养单位生佥型堂堂医院学科专业生塑丝堂墨筮王生塑堂研究方向胜疸鱼瘗堂答辩委员会主席韭箍评阅人篮氩壶建堑奎越南开大学研究生院二。一四年五月万方数据南开大学学位论文使用授

2、权书根据《南开大学关于研究生学位论文收藏和利用管理办法》，我校的博士、硕士学位获得者均须向南开大学提交本人的学位论文纸质本及相应电子版。本人完全了解南开大学有关研究生学位论文收藏和利用的管理规定。南开大学拥有在《著作权法》规定范围内的学位论文使用权，即：(1)学位获得者必须按规定提交学位论文(包括纸质印刷本及电子版)，学校可以采用影印、缩印或其他复制手段保存研究生学位论文，并编入《南开大学博硕士学位论文全文数据库》；(2)为教学和科研目的，学校可以将公开的学位论文作为资料在图书馆等场所提供校内师生阅读，在校园网上提供论文目录检索、文摘以及论文全文浏览、下载等免费信息服务；(3)根

3、据教育部有关规定，南开大学向教育部指定单位提交公开的学位论文；(4)学位论文作者授权学校向中国科技信息研究所及其万方数据电子出版社和中国学术期刊(光盘)电子出版社提交规定范围的学位论文及其电子版并收入相应学位论文数据库，通过其相关网站对外进行信息服务。同时本人保留在其他媒体发表论文的权利。非公开学位论文，保密期限内不向外提交和提供服务，解密后提交和服务同公开论文。论文电子版提交至校图书馆网站：http：／／202．113．20．163：8001／paper／index．jsp。本人承诺：本人的学位论文是在南开大学学习期间创作完成的作品，并已通过论文答辩；提交的学位论文电子版与纸质

4、本论文的内容一致，如因不同造成不良后果由本人自负。本人同意遵守上述规定。本授权书签署一式两份，由研究生院和图书馆留存。作者暨授权人签字：南开大学研究生学位论文作者信息20年月日论文题目肿瘤来源的TGF．B在肿瘤免疫逃逸中的作用及肿瘤诱导的肝脏免疫耐受的机制研究姓名李峥学号1120100326答辩日期2014年5月28日论文类别博士■学历硕士口硕士专业学位口高校教师口同等学力硕士口院／系／所生命科学学院专业生物化学与分子生物学联系电话13821192808Emaillizhengnk@gmail．tom通信地址(邮编)：天津市南开区卫津路94号南开大学生物站A407备注：是否批准为

5、非公开论文否注：本授权书适用我校授予的所有博士、硕士的学位论文。由作者填写(一式两份)签字后交校图书馆，非公开学位论文须附《南开大学研究生申请非公开学位论文审批表》。万方数据南开大学学位论文原创性声明Y2755525IlllllllllllllIllllUl㈣㈣0本人郑重声明：所呈交的学位论文，是本人在导师指导下进行研究工作所取得的研究成果。除文中已经注明引用的内容外，本学位论文的研究成果不包含任何他人创作的、己公开发表或者没有公开发表的作品的内容。对本论文所涉及的研究工作做出贡献的其他个人和集体，均已在文中以明确方式标明。本学位论文原创性声明的法律责任由本人承担。学位论文作者签

6、名：年月日非公开学位论文标注说明(本页表中填写内容须打印)根据南开大学有关规定，非公开学位论文须经指导教师同意、作者本人申请和相关部门批准方能标注。未经批准的均为公开学位论文，公开学位论文本说明为空白。论文题目申请密级口限制(≤2年)口秘密(≤10年)口机密(≤20年)保密期限20年月日至20年月日审批表编号批准日期20年月日南开大学学位评定委员会办公室盖章(有效)注：限制★2年(可少于2年)：秘密★10年(可少于10年)：机密★20年(可少于20年)万方数据中文摘要肿瘤细胞通过多种机制，来逃避免疫系统对其的监视和杀伤。其中的重要机制之一就是产生免疫抑制性的细胞因子TGF．p。T

7、GF．p是一种多效性的细胞因子，在肿瘤和免疫调节中发挥重要功能。T细胞产生的TGF．B已经被证明在抑制抗肿瘤免疫中发挥重要作用，但是肿瘤来源的TGF．B在这一过程中的作用还不十分清楚。在本研究中，我们通过shRNA干扰的方法来沉默B16细胞产生的TGF—p，来研究肿瘤来源的TGF—p对免疫系统及肿瘤发生发展的影响。结果证明，肿瘤来源的TGF．B可以促进肿瘤在体内的发生、发展和转移。研究发现，可能的机制是促进肿瘤局部的MDSC和Treg的聚集，同时抑制CTL细胞产生IFN—v。在体