抗高血压药物ppt培训课件

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1、抗高血压药物AntihypertensivedrugsJNC（1997）及ISH/WHO（1999）正常血压：收缩压<130mmHg，舒张压<85mmHg高血压：第一级：收缩压140-159mmHg或舒张压90-99mmHg第二级：收缩压160-179mmHg或舒张压100-109mmHg第三级：收缩压≥180mmHg或舒张压≥110mmHg抗高血压药物分类利尿药-肾上腺素受体阻断药钙拮抗药血管紧张素转化酶抑制药血管紧张素Ⅱ受体阻断药交感神经抑制药血管平滑肌舒张药抗高血压药首选药利尿药-受体阻断药钙拮抗药血管紧张素转化酶抑制药氢氯噻嗪药理作用1.单用降压作用较弱，起效缓慢。2.用

2、药初期：排钠利尿体内钠、水负平衡细胞外液、血容量减少心排出量减少，血压降低3.长期用药：外周阻力降低所致。4.久用不易产生耐药性，降低高血压并发症的发病率和死亡率。临床应用单用作为治疗轻度高血压的首选药。与其他抗高血压药，如-受体阻断药、ACE抑制药、钙拮抗药、血管扩张药联合应用治疗各期高血压。黑色人种、肥胖、老年高血压患者降压反应较好小剂量氢氯噻嗪（12.5-25mg/次，1次/日）治疗高血压。氢氯噻嗪应用特点价廉，不良反应少，较为安全。有效，不易产生耐受性，可单用或与其他抗高血压药合用——目前最常用的抗高血压药降低高血压患者心血管疾病的发病率及死亡率氢氯噻嗪-肾上腺素受体阻断

3、药药理作用抑制肾素释放，阻碍肾素-血管紧张素-醛固酮系统对血压的调节抑制心肌收缩力，减慢心率，减少心排出量阻断突触前膜-受体，使交感神经末梢释放去甲肾上腺素减少作用于中枢-受体，改变中枢性血压调节机制临床应用对年轻高血压患者、心排出量及肾素活性偏高者疗效较好不引起直立性低血压较少引起头痛和心悸与利尿药合用对多数高血压患者有效心肌梗死后患者、高血压伴心绞痛、焦虑症-肾上腺素受体阻断药不良反应中度升高血浆三酰甘油，降低HDL，不改变血浆总胆固醇。内在拟交感活性的-受体阻断药，兼有-受体阻断作用的-受体阻断药，如拉贝洛尔对血脂质代谢无显著影响。突然停药使心绞痛加剧，甚至诱发急性

4、心肌梗死支气管哮喘、心动过缓或房室传导阻滞者，胰岛素依赖型糖尿病患者应避免使用。-肾上腺素受体阻断药钙拮抗药药理作用抑制胞外Ca2+跨膜内流，降低血管平滑肌细胞内游离Ca2+，扩张小动脉，降低外周血管阻力减弱缩血管物质的升压反应，拮抗内皮素对血管平滑肌的收缩反应，增加大血管的顺应性。对高血压患者及实验性高血压动物均有降压作用，对正常人及正常动物降压作用不明显。短效硝苯地平制剂口服降压起效快，作用时间短，伴有反射性心率增快，引起心悸。氨氯地平、非洛地平、拉西地平等对血管平滑肌选择性较强，对心肌收缩性及房室传导功能影响较小。氨氯地平、拉西地平、硝苯地平的缓释剂或控释剂（硝苯地平GITS

5、）降压作用起效较慢，引起反射性心率增快减少，作用时间较长。钙拮抗药临床应用可单用，或与其他抗高血压药合用。对老年人、黑色人种、低肾素活性的高血压患者疗效较好。维拉帕米、地尔硫卓可用于高血压伴窦性或室性心动过速患者。对难治性高血压及高血压危象有效，剂量不宜过大，以免血压急剧下降，引起脑缺血，尤其对老年高血压患者。钙拮抗药不良反应短效硝苯地平（>60mg/d）不宜用于高血压合并心肌缺血患者避免使用大剂量短效硝苯地平片剂治疗高血压钙拮抗药AngiotensinogenRenininhibitorAngiotensinⅠACEinhibitorAngiotensinⅡATreceptoran

6、tagonistAT1receptorAT2receptor血管紧张素转化酶抑制药Angiotensinconvertingenzymeinhibitor血管紧张素原激肽原肾素激肽释放酶血管紧张素Ⅰ缓激肽⑴ACE血管紧张素Ⅱ无活性物PGE2NOEDHF⑵　　　　　　⑵血管平滑肌肾上腺皮质血管舒张（分泌醛固酮）增殖收缩水钠潴留外周阻力↓外周阻力↑血压↑血压↓逆转高血压左室肥厚，抑制血管平滑肌的“构形重构”——作用明显推迟或防止糖尿病性肾病的进展，降低肾小球对蛋白通透性。扩张肾出球小动脉，降低肾小球内压，改善胰岛素依赖性糖尿病的肾病变。ACE抑制药特点无中枢不良反应不影响性功能无水钠潴留

7、作用不干扰交感神经反射功能不致直立性低血压连续长期用药（如1-2年）不产生耐受性停药无反跳现象ACE抑制药不良反应1.频繁干咳（发生率5%-20%），皮疹伴有发热、瘙痒、嗜酸性粒细胞增多、味觉缺失等，一般较短暂，可自行消失。2.少数患者用药后出现中性粒细胞减少。3.蛋白尿在肾实质性病变时较易发生，可引起血管神经性水肿与血压陡降。ACE抑制药禁忌症双侧肾动脉狭窄患者孕妇肾功能不全患者应适当延长给药间隔时间，检查血象和尿液。ACE抑制药血管紧张素原肾素血管紧张