抗高血压药物课件

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1、抗高血压药物关于高血压原因:钠盐摄入、遗传因素、心理社会分期：我国采用WHO的标准分类：原发性高血压、继发性高血压第一节抗高血压药物的分类一、利尿药如氢氯噻嗪等。二、交感神经抑制药．(1)中枢性降压药：如可乐定、(2)神经节阻断药：如樟磺咪芬等。(3)去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：如利血平、胍乙啶等。(4)肾上腺素受体阻断药：如普萘洛尔等。三、肾素一血管紧张素系统抑制药(1)血管紧张素转化酶(ACE)抑制药：如卡托普利等。(2)血管紧张素Ⅱ受体阻断药：如氯沙坦等。(3)肾素抑制药：如雷米克林等。．四、血管扩张药（1）直接舒张血管药：如肼屈嗪和硝普钠等；（2）钙拮抗药：如硝

2、苯地平等。中枢性的调节交感神经系统中枢神经系统（2，β）中枢性降压药可乐定，甲基多巴，莫索尼定等可乐定：又称氯压定，化学名为二氯苯胺咪唑啉，为经典的中枢降压药体内过程口服吸收快而完全生物利用度高半小时起效持续6-8小时t1/2约9小时作用机制对中枢神经系统有明显的抑制作用。可乐定选择性激动延脑孤束核次一级神经元突触后膜的2受体，也作用于延脑吻侧端腹外侧核的I1-咪唑啉受体，使交感神经张力下降，从而产生降压作用。药理作用可乐定(clonidine)舒张小动脉平滑肌，降低外周血管阻力，减弱心肌收缩力，减慢心率，心搏出量减少，降压作用中等偏强，并可抑制胃肠分泌及运动，更适用

3、于合并溃疡病的高血压患者。临床应用适于治疗中度高血压，常用于其他药无效时，降压作用中等偏强，不影响肾血流量和肾小球滤过率，可用于高血压的长期治疗。与利尿药合用有协同作用，可用于重度高血压。口服也用于预防偏头痛或作为治疗吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒药。其溶液剂点眼用于治疗开角型青光眼。不良反应与药物相互作用常见的不良反应是口干和便秘。其他有嗜睡、抑郁、眩晕、恶心、心动过缓、食欲不振等。可乐定不宜用于高空作业或驾驶机动车辆的人。可乐定能加强其他中枢神经系统抑制药的作用，合用时应慎重。丙咪嗪等药物在中枢可与可乐定发生竞争性拮抗，取消可乐定的降压作用，不宜合用。抗去甲肾上腺素能神经末

4、梢药利血平：一种生物碱降压作用弱，特点为显效缓慢，温和，持久。降压时伴有心率减慢，心输出量减少，水钠潴留等。直接舒张血管药肼屈嗪血管平滑肌扩张药通过直接扩张血管而产生降压作用。由于小动脉扩张，外周阻力下降而降低血压。同时通过压力感受性反射，兴奋交感神经，出现心率加快、心肌收缩力加强，心排出量增加，从而部分对抗了其降压效力。且有心悸、诱发心绞痛等不良反应，还反射性增加肾脏醛固酮分泌。硝普钠可直接松弛小动脉和静脉平滑肌，降低外周阻力，减轻心脏前后负荷，有利于改善心功能。属硝基扩张血管药，在血管平滑肌内代谢产生一氧化氮(NO)，是一种内源性血管舒张物质。本品属于非选择性血管扩张

5、药，很少影响局部血流分布。一般不降低冠脉血流、肾血流及肾小球滤过率。临床应用适用于高血压危象的治疗、手术麻醉时的控制性降压和心功能不全的治疗。也可用于高血压合并心衰或嗜铬细胞瘤发作引起的血压升高。钙通道阻滞药作用特点：1）降压的同时不降低心、脑、肾等重要器官的血流量2）扩冠作用强，对高血压伴有冠心病者有益3）降低肾血管阻力，增加肾小球滤过率，对高血压伴有缺血性肾病者有效。4）长期应用可逆转或改善高血压所致的左室肥厚和血管壁肥厚，对缺血心肌有保护作用。钙拮抗药——硝苯地平硝苯地平对轻、中高血压均有降压作用，与利尿药、β受体阻断药合用能增强降压效果。亦适用于合并有心绞痛或肾脏

6、疾病、糖尿病、哮喘、高脂血症及恶性高血压患者。肾上腺素受体阻断药一、β受体阻断药降压机制1）阻断心脏β1受体，降低心肌收缩力及心输出量；2）阻断肾小球旁的β1受体使肾素分泌减少；3）阻断中枢β受体使其兴奋性神经元活动减弱，外周交感神经活性降低。药理作用及应用降压作用显效较快且强，持续时间长，夜间降压作用小，对老年患者效果差。临床上特别适用于高血压伴高交感活性、冠心病、心律失常、慢性心力衰竭等普萘洛尔用于各种程度的原发性高血压。可作为抗高血压的首选药单独应用，也可与抗高血压药合用。对心输出量及肾素活性偏高者疗效较好，高血压伴有心绞痛、偏头痛、焦虑症等选用Beta－受体阻断药

7、较为合适。受体阻断药—哌唑嗪对血管平滑肌突触后膜1受体具有高度的选择性，通过舒张小动脉和静脉降低外周阻力而降压，长期应用能改善脂质代谢。适用于轻、中度高血压。对肾功不良、妊娠或合并有糖尿病的高血压患者均无不良反应。1受体和非选择性β受体阻断药——卡维地洛无内在的拟交感活性，在高浓度时有钙拮抗作用。阻断β受体的作用较强，为普萘洛尔的3倍降压作用迅速，维持时间长对心肾功能无影响极少产生水钠潴留应用高血压、冠心病合并心绞痛轻度或中度心功能不全，合并应用洋地黄类药物、利尿剂和ACEI。利尿药氢氯噻嗪：降压机制未明，但基本机制是排