强直性脊柱炎患者抗肿瘤坏死因子-α治疗前后外周血髓系树突状细胞变化的初步研究

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1、中华风湿病学杂志2010年5月第14卷第5期ChinJRheumatol_May2010，V01．14，No．5·293··论著·强直性脊柱炎患者抗肿瘤坏死因子一OL治疗前后外周血髓系树突状细胞变化的初步研究郝慧琴黄烽庞丽萍王丽莎张亚美唐捷方显峰【摘要】目的探讨髓系树突状细胞(mDC)在强直性脊柱炎(As)患者发病机制中的作用，并通过其在抗肿瘤坏死因子(TNF)一d治疗前后的变化，了解抗TNF—制剂重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体一抗体融合蛋白(rhTNFR—Fc)治疗AS的免疫学机制。方法于第0、2、6周收集rhTNFR—Fc随机双盲、安慰剂平行对照临床试验的36例rhTNFR—Fc组和安慰剂

2、组的AS患者的外周血，使用流式细胞术检测rhTNFR—Fc治疗前后其外周血mDC的变化情况。并Bath强直性脊柱炎疾病活动指数(BASDAI)、Bath强直性脊柱炎功能指数(BASFI)、红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)、血小板计数进行相关性分析。结果试验组及安慰剂组主要组织相容性复合体(MHC)一ImDC水平在治疗前后差异均无统计学意义(P均>O．05)；安慰剂组MHC—IImDC细胞水平在治疗前后差异无统计学意义(Jp>O．05)；试验组MHC一11mDC细胞水平在治疗后2、6周分别与0周相比，均有显著升高(P均<0．05)。试验组AS患者MHC一1ImDC水平与BASFI

3、、BASDAI、CRP、ESR、血小板计数进行相关忡分析，在0、2、6周时都未显示出明显的相关性。基线时MHC一1ImDC水平不能作为ASAS20疗效影响因素结论MHC—lImDC随着rhTNFR-Fc治疗有显著升高。【关键词】脊柱炎，强直性；肿瘤坏死因子；树突状细胞TheinitialinvestigationofthechangeofmyeloiddendriticcellslevelinankylosingspondylitisaftertreatmentwithTNF—blockerH4DHU一qin，HⅣGFeng,ⅣG￡—pn，WANGL—sha，zHANGYn—mei，TAN

4、GJie，FANGXian—n昏*DepartmentofRheumatology,ChinesePlAGeneralHospitalBefling100853，ChinaCorrespondingauthor：HEⅣGFeng；【AbstractlObjectiveToinvestigatetheroleofmyeloiddendriticcells(mDC)inthepathogenesisofankylosingspondylitis(AS)．andtostudythemechanismoftumournecrosisfactor(TNF)一Otblockeronthetreatme

5、ntofASbycountingthenumberofmDCbeforeandafterthetreatment．MethodsPeripheralbloodfrom21ASpatientstreatedwith50mgrhTNFR—Fcand15ASpatientstreatedwithplacebowereinvestigatedatweek0week2andweek6inarandomized，double—blind．placebo—controlledtria1．Three—colorflowcytometryanalysiswasuse(1toinvestigatethecha

6、ngeofthenumberofmDCbeforeandafterthetreatment．Andtheircorelationwiththeclinicalparameterswasanalyzed．ResultsMHCClassIpositiveIllDC(Lin-／CDl1c+／HLA—abc)inASpatientswasslightlylessthaninhealthycontrols(notstatisticallysignificant)．N0significantchangeinMHCClassIinDCnumberwasobservedafterdrugtreatment

7、．ThenunlberofMHCClassIImDCcellswasnotcorrelatedwithclinicalparameters．ConclusionThetreatmentwithrhTNFR—FcinASinducesasignificantupregulationofMHC—lIDC．【Keywords】Spondylitis，ankylosing；Tumournecrosisfactor；Dendrit