复苏后综合征患者神经功能评估与脑复苏的现状

《复苏后综合征患者神经功能评估与脑复苏的现状》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。

1、·450·医堂!生卷第5期ChinJCritCareMedMay．2010。V01．30，Nn5，复苏后综合征患者神经功能评估与脑复苏的现状孙漓(综述)，彭强(审校)作者单位：518001广东，深圳市第五人民医院急诊科作者简介：孙漓(1974一)，女，硕士研究生，副主任医师。[摘要】脑复苏的疗效直接影响心脏骤停患者复苏的预后，选择更客观、更科学的评估复苏后综合征患者神经功能结局的方法，探索除亚低温治疗外更具前景的脑复苏措施将使脑复苏取得更理想的效果，结合相关文献进行综述。[关键词]复苏后综合征(PRS)；神经功能评估；脑复苏；心脏骤停(CA)doi：10．3969／j．is

2、sn．1002—1949．2010．05．020Evaluationofnervousfunctioninthepost—resuscitationsyndromepatientsandstatusquoofcerebralresuscitationSUNLi，PENGQiang．EmergencyDepartment，theFiShPeople'sHospitalofShenzhen，Shenzhen518001，China[Abstract]Theeffectofcerebralresuscitationinfluencestheprognosisofsuddencar

3、diacarrestsurvivors．Toselectobjectiveandscientificmethodstoevaluateneurologicaloutcomeofpost—resuscitationsyndromesurvivorsandtoexplorepromisingmeasuresbesideshypothermiainordertoobtainthebettercurativeeffectofcerebralresuscitation．Tosummarizethemonitoringandevaluationofneurologicaloutcome

4、ofpost—resuscitationsyndromesurvivorsandthestatusquoandprospectofcerebralresuscitationbysomearticles．[Keywords]Post—resuscitationsyndrome；Nervousfunction；Cerebralresuscitation；Cardiacarrest心脏骤停(CA)后机体发生强烈的应激反应，神1PRS脑损伤的机制经、内分泌、血管活性物质发生剧烈改变，组织器官1．1大脑解剖和生理特点正常成人大脑质量约缺St／再灌注损伤，有可能导致全身炎症反应综合征1

5、500g，占体质量的2％～3％，流经脑组织血流(SIRS)，出现多器官功能障碍，称为复苏后综合征750～1000mL／min，占心搏量的20％。脑代谢极为(post～resuscitationsyndrome，PRS)。其包括四个方旺盛，能量主要来源于糖有氧代谢，几乎无能量储面的病理损伤过程⋯：①心脏骤停后脑损伤；②心备，24h需要不间断供应约150g葡萄糖和72L的脏骤停后心肌功能障碍；③系统性缺血／再灌注损氧气，氧分压显著下降或血流量显著减少都会出现伤；④持续的诱发心脏骤停的病理过程。心脏骤停脑功能严重损害。脑组织血流量分布不均，灰质血心肺复苏术(CPR)后恢复自主循环

6、(restorationof流量远高于白质，大脑皮质血流供应最丰富，其次为spontaneouscirculation，ROSC)，其脑复苏的疗效将基底节和小脑皮质，当缺血、缺氧时脑血管自动调节直接影响患者复苏成功率和存活率，对预后产生深机制紊乱使血管扩张，导致脑水肿和颅压增高。不远的影响，有数据表明口]，心脏骤停短期存活者存同部位脑组织对缺血、缺氧损害敏感性不同，大脑皮在神经系统严重后遗症，院外心脏骤停者约有68％质(第3、4层)、海马神经元对缺血、缺氧最敏感，其死于脑损伤，在美国ROSC者仅有2％～12％伴随较次为纹状体和小脑Purkinje细胞，脑干神经核细胞好的神经

7、功能状态出院。现参阅相关文献，对PRS耐受性较高，因此不同部位缺血出现的病理损害程患者神经功能监测、评估、脑复苏治疗的现状及治疗度不同。前景综述如下。1．2心脏骤停后脑缺血损伤机制心脏骤停后全中国急救医学2010年5月第3O卷第5期ChinJCritCare丛Y．zU．rjU·451·脑缺血损伤的机制和过程并不十分清楚，曾有不同白酶抑制剂(MLN519)抑制NF—KB活性、反义寡核学说试图解释发生机制，目前更倾向于认为，其苷酸抑制(ICAM一1)的表达等，但这类药物通常需发生是多环节、多损伤因素相互作用的结果，可大