血管紧张素ⅱ和氧化低密度脂蛋白对人单核细胞toll样受体4表达的影响

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1、分类号R392密级公开UDC硕士学位论文血管紧张素Ⅱ和氧化低密度脂蛋白对人单核细胞Toll样受体4表达的影响学位申请人：郑晓云学科专业：免疫学指导教师：刘先哲教授二○一三年五月ADissertationSubmittedinPartialFulfillmentoftheRequirementsfortheDegreeofMasterofMedicineStudyontheEffectsofAngiotensinⅡandOxidizedLow-densityLipoproteinonTolllikereceptor4inCulturedHuman

2、monocyteCellsGraduateStudent:ZhengXiaoyunMajor:ImmunologySupervisor:Prof.LiuXianzheChinaThreeGorgesUniversityYichang,443002,P.R.ChinaMay,2013三峡大学硕士学位论文三峡大学学位论文原创性声明本人郑重声明：所呈交的学位论文，是本人在导师的指导下，独立进行研究工作所取得的成果，除文中已经注明引用的内容外，本论文不含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的作品成果。对本文的研究做出重要贡献的个人和集体均已在文中以明确方

3、式标明，本人完全意识到本声明的法律后果由本人承担。学位论文作者签名：日期：三峡大学研究生知识产权承诺书本人承认：我作为三峡大学硕士研究生在校学习期间，在导师指导下，依据研究工作所作学位论文的知识产权全部权归三峡大学所有。本人承诺：我有义务维护三峡大学的知识产权，凡是以我本人学位论文内的全部或部分研究成果，或实验数据为基础所形成的研究论文及成果，无论是以何种形式刊发学术论文、进行成果鉴定或申报奖励，均以三峡大学为第一作者单位或完成单位，并事先征得导师或学校相关部门的同意。我愿承担因违背上述承诺而引起的一切法津和经济后果。学位论文作者签名：日期：I

4、三峡大学硕士学位论文内容摘要目的：通过研究不同浓度的血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngII）、氧化低密度脂蛋白(oxidizedlow-densitylipoprotein，ox-LDL）对体外培养的的人单核细胞Toll样受体4（toll-likereceptor4，TLR4）表达的影响，来探讨AngII、ox-LDL促进动脉粥样硬化的潜在因素，并期望为动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)的治疗找到新靶点。方法：（1）MTT法检测各实验组给予不同浓度药物刺激后细胞增殖的情况；（2）-10-8-6分组：正常对照组、An

5、gII作用组（10、10、10M）、ox-LDL作用组（20、40、60μg-10-8-6/ml）、AngII及ox-LDL联合作用组（ox-LDL60μg/ml+AngII10、10、10M）、阳性对照组（LPS组）；（3）RealtimePCR检测TLR4mRNA表达；（4）FCM检测细胞膜受体TLR4蛋白的表达；（5）ELISA检测药物刺激细胞后TNF-α和NF-κB水平。-10结果：(1)MTT结果显示：AngII组均能促进细胞增殖，其中以10M促增殖作用最显著（P<0.05）；低浓度ox-LDL（20、40、60μg/ml）促进细胞增

6、殖，高浓度ox-LDL（100μg/ml）则抑制细胞增殖（P<0.05）；两者联用对细胞的促增殖作用强于单用AngII（P<0.05）；(2)RealtimePCR和FCM结果显示：AngII、ox-LDL均能上调TLR4的表达，且与浓度呈正相关（P<0.05）；两者联用的上调作用强于单用AngII（P<0.05）；（3）AngII、ox-LDL均能使NF-κB、TNF-α的含量增加，且与浓度呈正相关（P<0.05）；两者联用后的作用强于单用AngII（P<0.05）。结论：AngII、ox-LDL可能是通过促进人单核细胞膜受体TLR4的表达，

7、进而激活NF-κB的活化，最终引起经典炎性因子TNF-α水平的增加，这可能是AS发生的机制之一。关键词：血管紧张素Ⅱ氧化低密度脂蛋白Toll样受体4II三峡大学硕士学位论文AbstractObjective：BystudyingdifferentconcentrationsofAngiotensinⅡ(AngII)，oxidizedlow-densitylipoprotein(ox-LDL)stimulatetheexpressionofToll-likereceptor4(TLR4)onculturedhumanmonocytecellsin

8、vitro，weexplorethepotentialfactorsofAngIIandox-LDLprotectatherosclerosis(AS