瑞芬太尼对大鼠肾脏缺血再灌注损伤tlr4 mrna表达及nf-κb活化的影响

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2、别加以标注和致谢等内容外，文中不包含其他人已经发表或撰写的研究成果，指导教师对此进行了审定。本论文由本人独立撰写，文责自负。研究生签名：毒p尹：导师签章：励侈容∥／b’f’移I多年弓月}7：日目录中文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．1英文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．3研究论文瑞芬太尼对大鼠肾脏缺血再灌注损伤TLR4mRNA表达及NF—KB活化的影响—，L—．、一刚吾⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯5材料与方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯5结果⋯⋯⋯⋯⋯

3、⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．13附图⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．15附表⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．18讨{仑⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．19结论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．22参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．22综述Toll样受体对缺血再灌注损伤影响的研究进展⋯⋯⋯⋯⋯⋯．24致谢⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯34个人简历⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯

4、⋯⋯35中文摘要瑞芬太尼对大鼠肾脏缺血再灌注损伤TLR4mRNA表达及NF．KB活化的影响摘要目的：肾脏缺血再灌注(ischemia／reperfusion，I／R)损伤是引起急性肾功能衰竭的主要病理生理基础，也是移植肾功能延迟恢复甚至功能丧失的重要原因。在缺血再灌注损伤过程中，局部和全身的炎性反应为其特征之一。TLR4为I型跨膜受体，其胞内区通过分子间反应激活下游信号通路，导致NF．KB转位入胞核，启动相关炎症介质基因转录，诱发机体产生级联瀑布式炎症反应，参与肾脏缺血再灌注损伤。瑞芬太尼可减轻肾脏I／R损伤【2J，但其机制目前尚不明确。因此，本实验拟

5、评价瑞芬太尼对大鼠肾脏缺血再灌注损伤TLR4mRNA表达及NF．KB活化的影响。方法：健康成年雄性SD大鼠60只，采用随机数字表法将其随机分为3组(n=20)：假手术组(S组)、缺血再灌注组(I瓜组)和瑞芬太尼组(R组)。I／R组和R组采用夹闭双侧肾动脉法制备肾脏I／R损伤模型。S组只暴露双侧肾动脉但不予夹闭，R组于缺血前15min经尾静脉输注1．0lag．kg"1．min。瑞芬太尼直至再灌注30min止，S组和I／R组分别输注等量生理盐水，针线缝合伤口，实验过程中维持动物体温36℃至37℃之间。3组均于缺血前15min及再灌注1、3、6、24h时，取

6、4只大鼠处死，取肾组织标本。光镜下观察肾组织病理学变化，采用Westernblot法测定肾组织细胞核内NF—KBP65蛋白表达量，ImPCR法测定TLR4mRNA表达。计量资料以均数±标准差(X±s)表示，组内及组间比较采用单因素方差分析，P<0．05为差异有统计学意义。结果：1光镜观察：S组于各时间点、I／R组及R组于缺血前15min肾组织未见明显病理损伤；I／R组再灌注1h和3h。肾小管上皮细胞轻度变性、坏死，肾小管管腔轻度扩张，再灌注6h肾小球固缩，肾小管管腔明显扩张、其内可见细胞管型，间质明显水肿、充血，再灌注24h上述损伤加重，并呈现细胞核固

7、缩，炎性细胞浸润达高峰；R组再灌注1、3、6h时肾组织病理学改变相近，仅有部分肾小管上皮细胞轻度肿胀，少量变性，中文摘要间质无明显改变；再灌注24h肾小管上皮细胞变性和坏死，损伤较3h及6h加重。R组再灌注各时间点肾组织病理损伤均较同时刻I／R组减轻。2TLR4mRNA表达：与缺血前15min和S组比较，I／R组TLR4mRNA于再灌注1h、3h、6h、24h表达上调∽

8、再灌注lh、3h、6h、24h表达增加P<0．05或O．01)；与I／R组比较，R组再灌注各时