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1、发作性胸痛患者精神心理问题【关键词】发作性；胸痛；精神；心理回顾病例诊疗过程发现精神心理问题患者，男，51岁，主因“反复发作性胸痛6个月余”入院。6个月前患者晨起穿衣时突感胸骨后疼痛，持续3〜5min,无放射，伴紧缩感、冷汗及濒死感，停止活动、服用速效救心丸约1min后可缓解。3个月前夜间再次发作胸痛,间隔1〜2h,性质同前，就诊当地医院行冠脉造影示前降支50%狭窄，未干预，给予丹参及硝苯地平治疗好转。1个月前再次发病，性质同前。20天前于餐后静息状态再发胸痛，发作间隔1〜2h,就诊当地医院行心电图示I、AVL、VI〜V6导联
2、ST段改变，应患者强烈要求于前降支置入支架1枚。出院2周内再因胸痛入院两次，为进一步诊治转入我院。既往史：高血压6个月，最高达190/120mmllg,服用硝苯地平(20mg/d)后血压控制在130〜160/80〜90mmHg。吸烟30年，60支/d,戒烟2个月。饮酒史30年，1斤/2〜3天。查体：T37°C,P76次/min,R18次/min,BP110/80mmHgo全身浅表淋巴结未及，心肺腹无异常，双下肢不肿。辅助检查：血尿便常规、电解质、凝血、心梗三项未见异常。生化：HDL-C0.57mmol/L,尿酸474nmol/
3、L,余未见异常。发作心电图提示V2〜V4导联ST-T改变。Holter示窦性心律为主，未见明显异常。入院诊断：冠状动脉性心脏病，PTCA术后；高血压病；高尿酸血症；腔隙性脑梗死。诊治经过：给予拜阿司匹林（100mg/d）,波利维（75mg/d）,倍他乐克（6.25mg,2次/d）,硝苯地平缓释片（10mg,2次/d）,瑞泰（5mg/d）及立普妥（20mg,1次/晚）治疗，胸痛仍频繁发作，行冠脉造影及冠脉内超声（IVUS）均无新发现。某次胸痛发作心电图提示交感风暴,焦虑量表证实患者处于重度焦虑状态，加服帕罗西汀（20mg/d）.
4、罗拉（0.25mg,1次/晚）和依姆多（60mg,2次/d）,治疗后未再发胸痛。从作用机制探讨精神心理与心脏的关系该患者临床胸痛症状酷似典型心绞痛表现，但多次心电图与冠脉造影等检查并未提供客观诊断证据，且给予抗心肌缺血、抗血小板、调脂等常规治疗后胸痛无缓解，此时，医生切勿忽略精神心理问题的可能。患者某次胸痛发作时心电图表现提示存在交感风暴、内源性生物递质紊乱或生物-心理-社会多因素影响，进一步心理评估表明患者存在轻度抑郁及重度焦虑，给予抗焦虑治疗后胸痛未再发作。由此证实该例患者的胸痛症状实际为精神心理障碍所致。精神压力诱发的心
5、肌缺血关于抑郁对心脏不良影响的作用机制说法很多，而精神压力应激引发的心肌缺血(mentalstress-inducedmyocardialischemia,MSIMI)非常重要。MSIMI是缺血性心脏病常见表现，以往动态心电图监测日间有间断心肌缺血，包括有症状或隐匿性的。这种缺血可在静息状态下发作,或在运动强度不大时发作，可以与负性情绪相关。在过去20〜30年内，很多研究显示精神压力诱发心肌缺血，即MSIMI,发作时可表现为室壁运动异常和EF值减低，同对照组设定的运动诱发的心肌缺血表现相似。与运动诱发的心肌缺血之间的区别在于M
6、SIMI可于静息时出现，很少来得及通过心电图发现缺血改变。精神压力在原有左心室功能不全的基础上可促进发作频率增加症状加重。并且，通过预设试验发现精神压力升高组患者舒张压明显升高，心率轻度加快；而同时进行的运动试验组舒张压仅轻度升高，心率明显加快。一过性冠状动脉收缩的关键机制精神因素诱发易感患者出现心肌缺血的潜在机制之一是一过性冠脉收缩，Yeung应用血管内超声发现，缺血性心脏病患者在精神压力试验时有冠脉血流的变化并出现内皮依赖性血管舒张。在这一组患者中，冠状动脉收缩幅度为38%,舒张幅度为29%,从而引起的冠状动脉血流可降低4
7、8%,或增加42%。有意思的是，虽然屡屡提及精神压力诱发儿茶酚胺的释放，导致冠脉收缩，但收缩的方向和幅度并不能通过心率、血压和去甲肾上腺素水平预测，冠脉内灌注的变化实际上是乙酰胆碱水平反应的变化。Dakak等学者指出对于无缺血性心脏病的患者，精神压力引发冠脉内微循环舒张；而当有缺血性心脏病时，同样的精神压力试验不能引发微循环的舒张，有可能因为受到alpha-肾上腺素受体的活性调控而致。进一步研究发现，全身的血管阻力在精神压力后明显升高，且与儿茶酚胺水平明显相关。而运动引发血管阻力下降，运动相关的血液动力学改变与肾上腺素水平之间
8、无相关性。MSIMI预示着心性事件MSIMI能预测不良的心脏事件。132位近期运动试验阳性的缺血性心脏病患者随访5年，MSIMI发生与5年内心脏事件相关(0R=2.8；95%CI,1.0to7.7；P19,精神压力期内评分与发生MSIMI呈负相关，但这部分患者仅占小部分(1&
