手足口病的诊断与治疗课件

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1、手足口病的诊断与治疗概况由肠道病毒（小RNA)引起感染性、传染性疾病人群普遍易感、婴幼儿多见全球发病、高发病率、低死亡率主要特点：发热、皮疹，重者神经系统受累，心肺衰竭手足口病的病原1957年新西兰seddon描述，1958、1959加拿大、英国从患者体内分CVA16，并命名为HFMD1969加利福利亚首次认识EV71可导致HFMD1972年在美国、澳大利亚、孟加拉HFMD中分离出EV71手足口病的病原以后发现其他肠道病毒引起HFMD，如CVA4、5、7、9、10型，B组2、5、13型国内1981年开始报道HFMD1985年证实病原

2、为CVA161989年从成人HFMD分离出EV711998年台湾地区HFMD共发生129106例，405例为严重的CNS感染,78例死亡,死亡原因主要为由CNS感染而导致的肺水肿和出血(83%),91%的死亡患儿小于5岁，主要由EV71引起CVA16、EV71是HFMD的主要病源，EV71神经毒性强，几乎不侵犯心脏,多数重症病例由其引起病原的特点单股RNA病毒对游离氯、高锰酸钾、紫外线、干燥敏感暂时居住人体，在多种动物体内存在世界各地感染、流行流行病学传染源：患者、健康携带者，流行期间主要是患者排毒时间：粪便4~8周，咽部1~2周传

3、播途径：粪-口、呼吸道、密切接触发病时间：全年，3、4月开始，6、7高峰，9月下降感染后对同型具有持久免疫力发病机制、病理变化病毒入侵咽部、下消化道咽部消化道淋巴结血液全身器官血液（3~7天）临床表现EV71死亡病例尸检分析脑干脑炎、脑炎、脊髓前角损害肺水肿、肺出血、心肌炎改变少见危重症病例出现肺水肿、循环改变的机制该类患儿心肺功能异常经治疗可在短期内恢复，影像学改变完全恢复正常，不符合病毒侵犯导致的肺炎、心肌炎改变，尸体解剖也未见到病毒直接侵犯心肺因此目前认为主要是神经源性肺水肿及循环功能异常神经源性肺水肿冲击伤(blastthe

4、ory)视丘下部、延髓孤束核受损交感过度兴奋（肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺）血流冲击内皮细胞、体内活性物质释放，血管通透性增加渗透缺陷理论(permeabilitydefecttheory)肺组织ά、ß受体失衡ά受体随交感活性物质增多而增多ß受体随交感活性物质增多而下降ά受体通过多种途径导致肺毛细血管通透性增加神经源性心脏损害临床发现EV71脑干脑炎中，部分病例左心室运动射血分数减低，儿茶酚胺浓度增高动物实验：去甲肾上腺素心脏中毒猫模型中，左心室明显扩大和运动功能减退。病理发现有变性坏死，但无明显炎症反应儿茶酚胺的毒性作用临床分期

5、手足口病/咽峡炎（第一期）病毒侵袭脑脊髓炎（第二期）神经源性反应肺、心损害（第三A期、第三B期）康复或后遗症（四期恢复期）死亡皮肤粘膜受累期神经系统受累期交感神经兴奋期心肺受累期休克期临床表现-普通病例发热可在皮疹先、后发热或无发热、间歇发热皮疹部位：手、足、臀部口腔：舌、颊粘膜、硬腭多见形态：典型者斑丘疹、疱疹口腔小溃疡不典型者：皮疹、咽峡炎其他：咳嗽、流涕、纳差第一期1~2d临床表现-重症病例在普通病例的基础上出现，病后3~5天注意：部分重症病例皮疹不典型神经精神症状、体征-第二期易惊、四肢抖动、呕吐、嗜睡——重病先兆眼震颤及运

6、动异常、共济失调肢体无力、瘫痪危重者：昏迷、脑疝形成体征：可有脑膜刺激征、病理征、腱反射减弱、消失或增强临床表现-重症病例呼吸系统-------第三期3A呼吸急促、困难、节律改变紫绀口吐白色、血性泡沫痰肺部罗音循环系统:--------第三期3A早期交感兴奋表现心率明显增快、高血压、出汗、四肢凉、皮肤发花，毛细血管再充盈时间延长晚期交感衰竭表现-3B血压明显下降实验室检查血常规：WBC明显升高重症生化检查：ALT、AST、CK-MB重症：血糖、肌钙蛋白升高CSF：符合病毒性脑炎改变CRP一般不升高，升高可能合并细菌感染病原学检测特异

7、性核酸检测、特性抗体检测物理学检查胸部正位片重者:点状、网格状改变、片状、形态不一的高密度阴影脑电图MRI超声心动图心电图诊断标准临床诊断普通病例流行病学史:季节、年龄、接触史、疫区发热皮疹排除：麻疹、丘疹性荨麻疹、水痘、风疹（出诊时间、顺序、部位、形态）只要有典型皮疹和/或发热即可临床诊断重症病例符合普通病例的诊断出现神经、呼吸、循环系统异常表现WBC、血糖、胸片注意：部分重症皮疹不典型及时采集标本无皮疹不宜诊断,但要高度警惕确诊病例特异性核酸阳性特异性抗体增加4倍以上分离并鉴定出病毒早期识别重症病人年龄<3岁精神差、易惊、肢体抖

8、动、呕吐、嗜睡-先兆持续高热心率、呼吸快末梢循环不良、出冷汗高血压或低血压白细胞增高高血糖处理流程临床诊断病例按丙类传染病上报普通病例可门诊治疗1.注意隔离、消毒2.告知家长危重表现、随时复诊高热、精神差、呕吐、呼吸增快、易惊、肢体抖