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1、急性心肌梗死药物治疗哈尔滨医科大学第一临床医学院心血管内科CCU病房王岚峰教授基本概念2000年欧洲心脏病学会（ESC)和美国心脏病学会（ACC)对AMI做出新的、更精确的定义：有典型的心肌坏死生化标记物（肌钙蛋白或CKMB）升高与回落，同时具有下列一项者即可诊断为心肌梗死:①有心肌缺血症状②出现病理性Q波③ST段抬高或压低④冠状动脉介入治疗后当临床上具有与心肌缺血相一致的心肌坏死证据时,应被称为“心肌梗死”。满足以下五项中任何一项标准均可诊断为心肌梗死：2007全球心肌梗死统一定义:急性心肌梗死:心脏生化标志物(cTn最佳)水平升高
2、和(或)降低超过参考值上限(URL)99百分位值,同时至少伴有下述心肌缺血证据之一:缺血症状;ECG提示新发缺血性改变[新发ST-T改变或新发左束支传导阻滞(LBBB)];ECG提示病理性Q波形成;影像学证据提示新发局部室壁运动异常或存活心肌丢失。1.突发心源性死亡(包括心脏停搏),通常伴有心肌缺血的症状,伴随新发ST段抬高或新发LBBB,和(或)经冠脉造影或尸检证实的新发血栓证据,但死亡常发生在获取血标本或心脏标志物升高之前。 基线cTn水平正常者接受经皮冠脉介入治疗(PCI)后,如心脏标志物水平升高超过URL99百分位值,则提示
3、围手术期心肌坏死;心脏标志物水平超过URL99百分位值的3倍被定义为与PCI相关的心肌梗死。2.3.4.5.基线cTn水平正常者接受冠脉搭桥术(CABG)后,如心脏标志物水平升高超过URL99百分位值,则提示围手术期心肌坏死。与CABG相关的心肌梗死的定义为心脏标志物水平超过URL99百分位值的5倍,同时合并下述一项:新发病理性Q波;新发LBBB;冠脉造影证实新发桥血管或冠状动脉闭塞;新出现的存活心肌丢失的影像学证据。病理发现急性心肌梗死。基本概念急性冠脉综合征(acutecoronarysyndromeACS)是因冠状动脉粥样斑块急
4、性破裂，释放大量的促凝物质（脂质、组织因子等），通过内源性和外源性凝血途径，导致血栓形成，最终引起冠状动脉不完全或完全闭塞，使心肌发生缺血或不同程度坏死的一组临床综合征。急性冠脉综合征无ST段抬高ST段抬高不稳定心绞痛急性心梗非Q波心梗Q波心梗纤维帽薄脂核大炎症反应活跃（巨噬细胞，T淋巴细胞）管腔狭窄相对较轻纤维帽厚脂核小管腔狭窄相对较重管腔管腔肩部脂核Media易损斑块稳定斑块脂核纤维帽不稳定斑块与稳定斑块AT各阶段的治疗方案不同LibbyP.Circ2001;104:365,介入治疗ASA氯吡格雷肝素/LMWHGPIIb/IIIa
5、拮抗剂Beta受体阻滞剂改善生活方式控制危险因素ASA他汀类控制危险因素ASA氯吡格雷Beta受体阻滞剂ACEI他汀类无症状一级预防急性期(MI,IS)稳定的CADPAD二级预防CK-MB或肌钙蛋白升高－STEMI肌钙蛋白升高－NSTEMI或者不升高－UA不稳定心绞痛急性心肌梗死ST段抬高+－不稳定斑块红血栓白（灰）血栓完全闭塞非完全闭塞溶栓（纤溶）抗栓不溶栓早期PCI高危病人PCIACS发病机制4.斑块破裂,内容物胆固醇,炎症(hs-CRP)(他汀类)3.血小板粘附/活化/聚集(阿斯匹林,氯吡格雷,GPIIb/IIIa抑制剂)2.激
6、活凝血过程(肝素/低分子肝素)1.血栓形成、心肌缺血/坏死后(-受体阻滞剂，硝酸盐等)血小板GPIIb/IIIa受体纤维蛋白原凝血酶纤维蛋白凝结急性冠脉综合征的病理生理过程 和潜在的药理学干预抗拴治疗溶栓治疗分钟s-小时s天s-周sSTEMIUA/NSTEMI动脉粥样硬化血栓形成斑块破裂AMI心室重构心衰AMI紧急处置持续心电、血压监测卧床建立静脉通道充分镇痛、镇静吸氧阿司匹林或氯吡格雷纠正水、电解质及酸碱平衡失调AMI药物治疗挽救濒死心肌再灌注治疗防止再梗死抗栓治疗降低心脏负荷硝酸酯类、β-受体阻滞剂减少心肌氧耗β-受体阻滞剂预防
7、心肌重构ACEI&ARB&醛固酮抑制剂调脂、稳定粥样斑块他汀类药物AMI药物治疗挽救濒死心肌再灌注治疗防止再梗死抗栓治疗降低心脏负荷硝酸酯类、β-受体阻滞剂减少心肌氧耗β-受体阻滞剂预防心肌重构ACEI&ARB&醛固酮抑制剂调脂、稳定粥样斑块他汀类药物再灌注治疗溶栓治疗介入治疗尽快、充分、持续开通“罪犯”血管挽救濒死心肌，挽救生命时间就是心肌，时间就是生命溶栓治疗适应证I类适应证两个或以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2mV，肢体导联≥0.1mV），或提示AMI病史伴左束支传导阻滞，起病时间<12h，年龄<75岁。IIa类适应证ST
8、段抬高，年龄>75岁。IIb类适应证a.ST段抬高，发病时间12~24h，有进行性胸痛和广泛ST段抬高b.高危心肌梗死，就诊时收缩压>180mmHg和（或）舒张压>110mmHgIII类适应证ST段抬高，起病时间>24h
