eif3a与卵巢癌铂类耐药相关性的研究

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1、中图分类号UDCR711610硕士学位论文学校代码密级10533elF3a与卵巢癌铂类耐药相关性的研究ThestudyabouteIF3aandplatinumresistancein0VarlanCanCer作者姓名：禹晶晶学科专业：临床医学研究方向：妇科肿瘤学院(系、所)：湘雅医院指导教师：李新国教授论文答辩日期知f；，n≥6∑答辩委员会主席—牡中南大学二零一三年五月一令一二，平直月原创性声明}IlllllPIJlllllllllllllPIIIJIIIIIJllllllIY2421738本人声明，所呈交的学位论文是本人在导师指导下进

2、行的研究工作及取得的研究成果。尽我所知，除了论文中特别加以标注和致谢的地方外，论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果，也不包含为获得中南大学或其他单位的学位或证书而使用过的材料。与我共同工作的同志对本研究所作的贡献均已在论文中作了明确的说明。作者签名：黾鱼当日期：学位论文版权使用授权书本人了解中南大学有关保留、使用学位论文的规定，即：学校有权保留学位论文并根据国家或湖南省有关部门规定送交学位论文，允许学位论文被查阅和借阅；学校可以公布学位论文的全部或部分内容，可以采用复印、缩印或其它手段保存学位论文。同时授权中国科学技术信息研究所将

3、本学位论文收录到《中国学位论文全文数据库》，并通过网络向社会公众提供信息服务。作者签名：坐导师签名二量盘日期：堕年』月卫曰elFaa与卵巢癌铂类耐药相关性的研究摘要目的：检测铂类敏感及耐药的卵巢癌细胞系中elF3a的表达水平。通过在eIF3a高表达卵巢癌细胞株中抑制eIF3a，低表达卵巢癌细胞株中导入eIF3a，检测其对药物的敏感性变化。研究eIF3a基因表达水平与卵巢癌铂类药物化疗耐药的关系及其相关作用机制。方法：MTT检测卵巢癌细胞株A2780，A2780／DDP对顺铂的耐药性。Westernblotting检测卵巢癌细胞株A2780

4、，A2780／DDP中elF3a的表达水平。用siRNA．elF3a转染抑制A2780细胞中eIF3a蛋白，eIF3a质粒转染A2780／DDP细胞，MTT检测转染后A2780，A2780／DDP的耐药性，WesternBlotting检测上述细胞中eIF3a及XPC的蛋白表达水平。结果：1)Westernblot结果显示elF3a蛋白在A2780和A2780／DDP细胞株中均有表达，在A2780细胞株中的表达明显高于A2780／DDP细胞株。2)eIF3a的表达水平与卵巢癌患者的铂类化疗耐药有关。MTT结果显示，elF3a高表达者A27

5、80细胞株较低表达者A2780／DDP细胞株对铂类的耐药性更低。3)低表达和高表达elF3a可以增加和降低细胞对于顺铂的耐药性及DNA修复相关蛋白xPC的表达。结论：1)elF3a可以调控DNA修复途径蛋白的表达，从而改变细胞对铂类药物的耐药性。2)eIF3a可能成为预测化疗药物敏感性的分子标记物。图5幅，表3个，参考文献43篇关键词卵巢癌；药物耐药；elF3a；铂类；核酸切除修复分类号：R711IIThestudyaboutelF3aandplatinumresistanceinovarianAbstractCanCerObjectiv

6、e：WeanalytheexpressionofeIF3aproteininovariancancercelllinesthroughwesternblotting．OverexpressionandsuppressionofelF3awerecarriedouttodeterminetheeffectofalteredelF3aexpressiononcellularresponsetoplatinumandtheexpressionofXPCprotein．ThestudyistotestthehypothesisthatelF3aa

7、ffectcellularresponsetoplatinum-basedchemotherapy．Methods：MTTassaywasusedtoanalysisthecellcellularresponsetocisplatinofA2780andA2780／DDPcelllines．WeanalytheexpressionofelF3aproteininthesetwoovariancancercellsthroughwestemblotting．EctopicoverexpressionandRNAinterferencesup

8、pressionofelF3awerecarriedoutinA2780／DDPandA2780celllines，respectively，todeterminetheeffectofalt