中枢神经系统重症诊治

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1、中枢神经系统损伤致低钠血症36例诊治分析1中枢神经系统的重症诊治3中枢神经系统损伤致低钠血症36例诊治分析摘要目的　探讨在重症医学科从2008年3月-2010年6月收治的36例中枢神经系统损伤致低钠血症患者发病特点及治疗经验。方法　回顾性分析36例中枢神经系统损伤致低钠血症患者的临床资料。结果　36例中枢神经系统损伤致低钠血症患者中,重度颅脑损伤4例,高血压脑出血3例，颈髓损伤29例,经及时诊断、充分补盐治疗后，28例患者均于3-6周内恢复，7例死于原发病，1例病程长达13个月。结论　中枢神经系统损伤致低钠血

2、症可见于各类颅内急症病变及颈髓损伤患者，若对低钠血症不予以重视和相应处理，可能会危及患者生命，及时诊断和给予相应治疗是改善预后的关键。关键词中枢神经系统损伤；脑性耗盐综合征；低钠血症；抗利尿激素分泌不当综合征重症医学科患者中常出现各种水、电解质紊乱，其中脑性盐耗综合征(cerebralsaltwastingsyndrome,CSWS)及颈髓损伤致低钠血症是中枢性神经系统损伤后严重并发症之一。二者均表现为低钠血症、高尿钠、低血容量，多伴有多尿。这些表现较易与抗利尿激素分泌不当综合征(syndromeofinap

3、propriateantidiuretichormone,SIADH)及尿崩症相混淆，如诊断、治疗不当，常加重病情。现将我科自2008年3月至2010年6月收治36例中枢神经系统损伤致低钠血症患者诊治情况报告如下。1临床资料1.1一般资料本组男性33例，女性3例。年龄25～67岁，平均46岁；病程持续45～390天，平均216天。1.2病变性质颅脑损伤4例,高血压脑出血3例，颈髓损伤29例,。1.3临床表现本组27例清醒患者均有不同程度的精神和意识改变，主要表现为厌食、精神萎靡、嗜睡或烦躁。全部病例表现为粘膜

4、干燥、多尿症状，尿量最多达8500ml/24h。全部病例均由外科因合并呼吸衰竭需呼吸机辅助治疗而转入重症医学科，在常规监测中明确诊断。1.4实验室检查全部患者血钠均低于130mmol/L，血浆渗透压均低于270mOsm/L，尿钠排泄均超过220mmol/L、尿渗透压＞300mOsm/L。尿比重在1.010～1.020。33例患者多次测中心静脉压(CVP)-2～3cmH2O，全部病例均符合CSWS的临床表现[1]。1.5治疗方法本组低钠血症者诊断为中枢神经系统损伤致低钠血症后立即予以垂体后叶素控制尿量,充分补钠

5、,据CVP适量补液,在积极采取措施改善胃肠功能的同时予以胃肠道补盐。静脉补盐先根据所需补充的总钠量：需补充钠量(mmol)＝［血钠正常值142(mmol/L)－血钠测得值(mmol/L)］×体重(kg)×0.6(女性为0.5)，按17mmol钠离子相当于1gNaCl计算成盐水量，24小时内分4～6次予以微量泵补入，同时予以碳酸锂治疗。低血钾患者同时补钾。治疗中每天监测24小时出入量、血液生化及尿钠。根据监测结果调整补钠量。2结果经及时诊断、充分补盐及予以碳酸锂治疗后，28例患者均于3-6周内恢复，7例死于原发

6、病，1例病程长达13个月。3讨论危重病医学科是收治危重症患者的重要场所，而水、电解质紊乱也是危重病科的常见病症，但中枢神经系统损伤致低钠血症应主要见于神经内、外科，本文中所选中病例主要由外科系统因合并呼吸衰竭需呼吸机辅助呼吸而转入，在严密监测中发现患者合并有中枢神经系统损伤致低钠血症，故引起重视。重度颅脑外伤病人大部分表现为尿崩症，而表现为脑性耗盐综合征者并不多见。脑性盐耗综合症(CSWS)首先由Peters等［1］于1950年提出，具体描述了由于中枢神经系统疾病引起的肾性盐耗，推测脑的功能紊乱使肾无法保存钠

7、，从而导致钠的丢失及细胞外液丢失。当Schwartz等［2］报道了SIADH后，用此可以较简单地解释低钠血症的发生，并将所有的低钠血症都笼统地归因于SIADH，因而CSWS渐渐为人淡忘。但是近年来的许多临床及实验研究表明，两者的代谢变化、发展机制和治疗方法上决然不同，因此，CSWS近来又重新受到人们的重视。CSWS是在中枢神经系统疾病的过程中出现的钠自尿中大量流失，并带走过多的水分，从而导致低钠血症和细胞外液容量下降［3］。其发生的详细机制尚不完全明确，仍在研究探讨中。多数学者［4］认为可能与神经系统对肾脏的

8、传出亦或利尿钠因子分泌紊乱有关。由于神经对肾传出的障碍使肾脏交感神经传出降低，从而改变了肾脏对水、钠的调控作用，导致肾近曲小管重吸收功能减少。通常情况下一种或多种利尿钠因子的释放如心房利钠肽(atrialnatriureticpolypeptide，ANP)和脑利钠肽(brainnatriureticpeptide，BNP)可以增加尿钠排泄，并不引起低钠血症，而且ANP和BNP可以通过脑干丘脑部位调