vegf通过pi3kakt信号通道上调trpv1的表达参与cci大鼠神经病理性疼痛

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1、分类号VDC硕士学位论文密级VEGF通过P13K／Akt信号通道上调TRPVl的表达参与CCI大鼠神经病理性疼痛VEGFupregulationtheexpressionofTRPVlmediatedbyP13K／AktpathwaycontributestotheneuropathicpainofCCIrats作者姓名：丁惠娟学科专业：麻醉学学院(系、所)：湘雅医院指导教师：程智刚副教授答辩委员会主席中南大学二零一二年五月一令一一，年血月原创性声明本人声明，所呈交的学位论文是本人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。尽我所知，除了论文中特别加以标注和致谢的地方外，论文中不包含其他人

2、已经发表或撰写过的研究成果，也不包含为获得中南大学或其他单位的学位或证书而使用过的材料。与我共同工作的同志对本研究所作的贡献均已在论文中作了明确的说明。作者签名：]查鳋学位论文版权使用授权书本人了解中南大学有关保留、使用学位论文的规定，即：学校有权保留学位论文并根据国家或湖南省有关部门规定送交学位论文，允许学位论文被查阅和借阅；学校可以公布学位论文的全部或部分内容，可以采用复印、缩印或其它手段保存学位论文。同时授权中国科学技术信息研究所将本学位论文收录到《中国学位论文全文数据库》，并通过网络向社会公众提供信息服务。作者签名：盎L导师签碰练期：措』月型国家自然科学基金项目(编号3087242

3、7)资助中南大学硕士学位论文摘要目的本实验通过观察VEGF抗体和P13K抑制剂LY-294002对CCI大鼠痛阈以及脊髓背角P．AKT和n心V1表达的影响，研究VEGF在神经病理性疼痛中的作用，并探讨其参与神经病理性疼痛的可能机制。方法36只SD大鼠随机分为6组：(gSHAM组：分离左侧坐骨神经，绕线不结扎；@CCI组：左侧坐骨神经结扎；@VEGF抗体组：建立CCI模型，鞘内给予VEGF抗体；@LY294002组：建立CCI模型，鞘内给予LY294002；⑤生理盐水对照组：建立CCI模型，鞘内给予生理盐水。@DMSO对照组：建立CCI模型，鞘内给予DMSO。分别测定各组大鼠的机械痛阈和热痛

4、阈，取腰段脊髓分别做免疫组化和WesternBlot检测脊髓背角p-Akt和Ⅱ心V1的表达。结果1、大鼠机械痛阈和热痛阈结果：各组大鼠实验前基础痛阈PWMT和PWTL均无差异(胗O．05)，与术前比较，SHAM组术后各时间PWMT和PWTL均无差异(胗O．05)。与SHAM组比较，CCI组术后一天至七天PWMT和PWTL均显著下降(PO．05)。和CCI组比较，LY294002组术后各时间点PWMT和PWTL均升

5、高(氏O．05)；该组术后第五和第七天PWTL和术前比较无差异(胗O．05)。2、p-Akt和Ⅱ冲V1免疫组化结果：术后第八天CCI组、DMSO组p-Akt的表达程度最高，两个给药组p-Akt的表达比CCI组少但比SHAM组多。CCI组和NS组高度表达TRPVl，两个给药组的表达程度位于CCI组和SHAM组之间。3、WesternBlot结果：与SHAM组比较，术后第八天CCI组大鼠腰段脊髓P．Akt表达显著上升(P<0．05)；LY294002组和CCI组比较表达显著下降(尸

6、5)；VEGF抗体组和CCI组比较表达显著下降(P

7、isalsoplayanimportantroleinthenervesysterm．InordertoinvestigatethemechanismofⅦGFinvolvingintheneuropathicpain，weapplicatedⅦGFantibodyandLY294002onCCIratsrespectively,andobservedtheeffectsofbothtwosubstanceonthepa