消化系统疾病教学ppt课件

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1、消化系统消化性溃疡病（pepticulcerdisease）1部位：胃及十二指肠（复合性溃疡）2特点：胃、十二指肠壁形成慢性溃疡性病灶。3临床表现：周期性节律性上腹痛反酸、嗳气等。一、概述：二病因与发病机理：病因复杂，病理机制不十分明确，与下列因素有关：1胃液消化作用2黏膜抗消化能力降低3神经内分泌功能失调4遗传及其他因素所致病因及发病机制病因及发病机制尚未完全阐明。目前研究认为，胃酸分泌过多，幽门螺杆菌感染和胃粘膜保护作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。（一）病因:1.外因:（1）吸烟：胃粘膜微循环障

2、碍，血供减少，粘膜屏障功能减弱（2）药物：损伤胃粘膜（3）感染：幽门螺旋杆菌感染，降低粘膜防御能力（4）其他：冷、热、胆汁返流损伤粘膜2内因:（1）性别与遗传：男：女=3：1，家族倾向（2）精神神经因素：精神原因导致迷走神经功能亢进，胃酸增多，溃疡形成。（(二)发病机制粘膜防御能力削弱：保护机制：粘膜自身完整性；更新能力；大量粘液；胃酸及胃蛋白酶消化能力增强：胃腔中氢离子逆向弥散进入粘膜损伤血管内皮；组胺；促进胃蛋白酶分泌消化性溃疡的形成机制损伤性因素胃酸、胃蛋白酶↑正常粘膜防御性因素表面粘液碳酸氢盐粘膜血循

3、上皮再生能力前列腺素完整粘膜损伤加重HP感染、药物、吸烟、酒、十二指肠胃返流溃疡形成幽门狭窄出血愈合穿孔癌变防御受损缺血休克胃排空延迟↘*三、病理变化：（一）胃溃疡：1部位：胃小弯近幽门部（胃窦部）2大体：（1）单发，呈圆形、椭圆形，D<2cm（2）边缘整齐，底平坦，常深达浆膜层。（3）切面：呈斜漏斗形（4）溃疡周围粘膜皱襞呈放射状3光镜：溃疡底部分四层结构：从内　　外①渗出层②坏死层③肉芽组织层④瘢痕层增殖性小动脉内膜炎神经节细胞、神经纤维断裂形成小球状增生（二）十二指肠溃疡：1部位：十二指肠球部（起始部）

4、2大体：溃疡较小、浅，D<1cm，易愈合。3组织形态与胃溃疡相似。慢性消化性溃疡渗出层坏死层肉芽组织疤痕组织*四结局及并发症：1.结局：愈合。渗出物及坏死物被吸收、清除，肉芽组织增生修补缺损，上皮再生而愈合。2.并发症：（1）幽门狭窄：①瘢痕收缩：溃疡愈合过程中瘢痕组织收缩致使幽门狭窄，永久性梗阻。②幽门炎性水肿、痉挛（2）出血:最常见①少量出血(隐匿出血)：肉芽组织中血管破坏。潜血试验阳性，见于溃疡活动期病人。②大量出血：溃疡底部大血管破裂。出血量＞60ml/日，表现：呕血、黑便。（3）穿孔：①急性穿孔：　

5、　　胃幽门前壁部位　十二指肠球部前壁后果：引起急性腹膜炎②慢性穿孔：后壁溃疡，与附近器官粘连，引起　　局限性腹膜炎。（4）癌变：(癌变率≤1％）大体：2.5cm、边缘隆起、变硬、可触及包块镜下：黏膜肌与肌层粘连愈着溃疡第部残留肉芽组织和瘢痕组织五临床与病理联系：1.规律性上腹痛(本病特点)胃溃疡（进食后痛）：胃泌素、胃酸十二指肠溃疡 ：迷走神经亢进 、空腹时胃酸2.返酸、呕吐：幽门痉挛或胃逆蠕动嗳气、上腹饱胀：消化不良、食物滞留上腹痛原因：①溃疡周围炎：胃壁神经感受器敏感性↑；②胃肌痉挛；③胃酸作用刺激病灶；

6、④溃疡部神经末稍暴露、胃酸及食物刺激。病毒性肝炎（viralhepatitis）一概述：概念：由一组肝炎病毒引起的，以肝实质变性坏死为主要病变的一种传染病。属于一种变质性炎。类型:甲型、乙型、丙型、丁型、戊型、庚型病毒性肝炎。二病因和发病机制：1肝炎病毒：甲、乙、丙、丁、戊、庚乙：DNA病毒甲、丙、丁、戊、庚：RNA病毒2发病机制 ：（1）肝细胞损伤机制：细胞免疫HBV→肝细胞内复制→肝细胞→肝细胞膜内HBsAg残存（2病毒入血→刺激机体免疫功能（体液免疫细胞免疫）杀伤病毒（2）乙肝的发病机制  ：免疫功能正

7、常：少、弱→急性普通型免疫功能过强：多、强→重型肝炎免疫功能不足：→慢性免疫功能耐受/缺陷：→病毒携带者；肝细胞损伤（-）*三基本病变：肝炎是一种以变质为主的炎症。包括:1.肝细胞变性、坏死;2.炎细胞浸润;3.肝细胞再生;4.纤维组织增生。1.肝细胞变性、坏死：⑴肝细胞变性：①胞浆疏松化和气球样变：②嗜酸性变：⑵肝细胞坏死：①嗜酸性坏死：嗜酸性变→嗜酸性坏死，形成嗜酸性小体。②溶解性坏死：气球样变→溶解性坏死。A点状坏死:急性普通型肝炎B碎片状坏死:慢性肝炎C桥接坏死:中重度慢性肝炎D大片坏死：重型肝炎溶解

8、性坏死可分为：2.炎细胞浸润:部位：小叶内汇管区浸润炎细胞：淋巴细胞单核细胞等。3肝细胞再生：特点：胞体较大核大深染双核胞浆略嗜碱结节状再生4间质的反应性增生和小胆管增生（1）Kupffer细胞增生肥大：单核巨噬细胞系统反应→吞噬细胞（2）间叶细胞和成纤维细胞增生：间叶C分化为组织C炎C浸润成纤维细胞修复（3）小胆管增生：特征性病变：1急性普通型肝炎→肝细胞疏松化、气球样变、点状坏死、嗜酸小体2慢性