宫颈病变中c-myc基因、hpv16e6和hif-1α与血管生成关系的研究

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1、河北北方学院学位论文使用授权及知识产权归属承诺本学位论文在导师(或指导小组)的指导下，由本人独立完成。本学位论文研究所获的研究成果，其知识产权归河北北方学院所有。河北北方学院有权对本学位论文进行交流、公开和使用。凡发表与学位论文主要内容相关的论文，第一署名单位为河北北方学院，试验材料、原始数据、申报的专利等知识产权均归河北北方学院所有。否则，承担相应的法律责任。导师躲舫．研究生虢勿黾2013年5月30日研究生学位论文独创性声明本论文是在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特别加以标注和致谢等内容外，文中不

2、包含其他人已经发表或撰写的研究成果，指导教师对此进行了审定。本论文由本人独立撰写，文责自负。翩虢舫．研究一：勿移2013年5月30日目录中文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯1英文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯3英文缩写⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．5研究论文宫颈病变中C．MYC基因、HPVl6E6和HIF．1伐与血管生成关系的研究前言⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯6日lJ舌⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯

3、⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯O材料与方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．9结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．14附图⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯20附表⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．26讨论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯-30结论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．36参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．37综述肿瘤微环境的相关

4、性与宫颈癌变机制研究进展⋯⋯⋯⋯．43致谢⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．53个人简历⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．54中文摘要宫颈病变中C．MYC基因、HPVl6E6、HIF．1伍及微血管密度相关性的研究摘要宫颈癌的形成是长期的、多步骤的，在宫颈病变不同阶段存在多因素相互作用，其中高危型人乳头瘤病毒(humanpapillomavirus，HPV)持续感染是目前全世界公认的导致宫颈癌的主要因素，在我国以HPV．16感染最为多见。HPV．16的癌蛋白结合对细胞周期进行干扰，最终

5、加快肿瘤生长，宫颈癌变过程中势必存在缺氧微环境与肿瘤血管形成的改变。收集河北北方学院附属第一医院病理科存档蜡块共115例，SCC45例；CINI．1130例；CINⅡ130例；正常组lO例。在组织芯片中进行免疫组织化学的方法检测以上不同组织中HPV．16E6、HIF．10【、CD34蛋白的表达情况，观察与宫颈癌变的关系；应用荧光原位杂交方法检测组织中C．MYC基因的扩增情况，进一步探讨早期宫颈瘤变与分子生物学的关系。试验结果显示：随着宫颈病变的加重，HPV．16E6与HIF．1C‘的阳性表达率逐步增加，MVD平均值逐渐

6、增高。其中HPV．16E6在CIN组间比较无显著差异(z：=2．4434，P>0．05)，其余组间均存在显著差异具有统计学意义(z2=24．2458，P<0．01)。HIF．1伐在正常组与CINI．II组两者差异无统计学意义(z2=O．6349，P>0．05)，其余组间均具有统计学意义(z：=4．3981，P<0。05)。MVD平均值在不同组间相比差异均有显著性意义(尸

7、6．E6与HIF．1Q呈正相关性(，．=O．42，P

8、颈癌变中发挥关键作用。C．MYC基因可作为预测宫颈病变进展的重要生物学指标，鉴别宫颈低度病变和高度癌变的重要辅助指标。关键词：宫颈癌；HPV；HIF．1a；C．MYC；荧光原位杂交；微血管密度英文摘要THEDETECTIoNoFC．MYCGENE、HPVl6E6ANDHIF一1仅INCERvICALLESIoNS，ANDITSRE