夹竹桃麻素预处理对急性脑梗死脑组织损伤影响的初步分析

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1、大连医科大学硕士学位论文小时各3只，各时间点留取脑组织标本，进行p47phox，p67phOX和gp91phox的Western印迹分析以评估夹竹桃麻素对梗塞的抑制作用是否通过抑制NOX的蛋白表达来完成，分别做各实验指标与梗死后时间相关性检测。②将小鼠随机分成以下5组：正常组(Sham)3只，盐水对照组(Veh)3只，造模后夹竹桃麻素10mg／kg、20mg／kg及50mg／kg预处理组各3只，以1．5小时为时间点，以p67phox为代表，对比正常组、对照组、夹竹桃麻素10mg／kg、20mg／kg、50mg／kg预

2、处理组p67phox的蛋白表达变化。结果1．小鼠大脑中动脉梗死造模前进行夹竹桃麻素预处理。对照组梗塞面积比为19．1士0．7％(10例)。大脑中动脉梗死造模前30分钟腹腔注10mg／kg夹竹桃麻素梗死面积比为14．9士O．9％(10例)，与对照组梗死面积比相比显著降低(P

3、印迹分析正常组小鼠脑皮质与小鼠大脑中动脉栓塞后gp91phox，p67phox，p47phOX的小鼠脑缺血皮质提取物的各时间点(O．5小时、1．5小时和4小时)蛋白表达变化。结果示0．5-1．5小时gp91phox，p67phox，p47phOX蛋白表达上升、4小时蛋白表达下降。分别予10、20、50mg／kg夹竹桃麻素预处理后观察p67phox的蛋白表达，结果是加入夹竹桃麻素50mg／kg时蛋白表达明显下降。结论1．缺血脑组织中NADPH氧化酶NOX亚型p47phox，p67phox和gp91phox蛋白表达明显上

4、调，导致NADPH氧化酶活性增高促进自由基产生，可能是缺血后发生脑组织损伤的重要机制之一。2．夹竹桃麻素10mg／kg及50mg／kg预处理通过抑制缺血脑组织中NADPH氧化酶活性继而减少脑梗死发生后的自由基损伤。【关键词】夹竹桃麻素；脑梗死；NADPH氧化酶；MCAO；自由基大连医科大学硕士学位论文PreliminaryStudyontheImpactofApocyninPretreatmenttoCerebralInfarctionandBrainTissueDamageMasterdegreecandidate

5、：ZhangQinchiSupervisor：ProfessorWangJianfengMajor：neurologyAbstractobjectiveInadditiontothenerveinjurycausedbyischemiaitself。acutecerebralinfarctionalsoincludesthefurtherinjuryofthebraintissuecausedbyROScomingfromtheexcessiveoxidativestressafterthedamage．Amongt

6、hem，oxidativestressbasicallyworksbyNADPHoxidase(NOX)．NOXcomposedofseveralsubunitsNOXenzymecomplex．ItplaysanimportantpartinmaintainingnormalfunctioningofoxidaseandtheprocessofproducingtheoxygenROS．RelatedresearchesfindthattheNOXactivityincreasesundertheeffectofv

7、ariousfactors．Soexcessreactiveoxygenspeciesinvolveinthedeathofneuronsaftercerebralischemiathroughthesignaltransductionpathwaysinorbetweenthecells．TherecentresearcheshavefoundthatoxidativestressandROSwereprovedtoplayanimportantroleininducingneuronaldysfunctionaf

8、terstroke．TheresearchersfoundthatNOXhadseriousadverseeffectsontheprocessofbrainfunctionalrecoveryafterischemicstroke．Sotheselectivetargetingnerveprotectanttherapeuticstrateg