纳络酮对脑创伤致急性肺损伤中对内皮素的影响

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1、纳络酮对脑创伤致急性肺损伤中对内皮素的影响摘要:目的研究纳络酮治疗脑创伤致急性肺损伤大鼠中对内皮素的影响.方法成年Effectofnaloxoneoncontentofendothelin-1（ET-1）intheplasmaandlungtissueofrataandpathologicalchangeslydividedintocontrol（Ctrn=10），braintrauma（BTn=40）andnaloxonegroups（Naln=10）.Pathologicchangesoflunginmodelofbraintraumaofr

2、atsaandlungtissueinedbyra┐dioimmunassay.RESULTSBraintraumacancausesomedegreesacutelunginjuryinspecialat6hafterinjury.ThelevelsofET-1intheplasmaandlungtissuesincreasedsignif-icantlyafterbraintrauma（201.7±63.7vs21.8±1.9，P<0.01;190.2±65.6vs17.5±0.8，P<0.01），arrivingthehighe

3、stlevelat6h，butstillhigherat72h.Pathologicchangesofratarkedly.ThelevelsofET-1intheplasmaandlungtissueofratagroups（30.4±3.1vs96.4±18.8，P<0.01;25.6±1.8vs60.4±19.0，P<0.01）.CONCLUSIONBraintraumacancausedsomede-greesacutelunginjury;ET-1mayplayanimportantroleinpathophsiologyo

4、facutelunginjurycausedbybraintrauma;naloxonecanabateitsinjuryeffects.　　0引言　　急性肺损伤（acutelunginjury，ALI）为急性呼吸窘迫综合症（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）的早期阶段，创伤、感染、休克和缺氧等因素可诱发加重，进一步发展为ARDS.严重颅脑损伤是ALI发病的最重要的诱发因素之一［1］，内皮素（en-dothlin，ET）参与ALI的发生过程［1，2］，降低血浆内皮素水平可明显减轻ALI［2-4］.我们通过

5、脑创伤大鼠模型观察脑创伤后肺组织的病理改变、血浆和肺组织ET-1的含量变化及应用纳络酮治疗对其的影响作用，探讨纳络酮的治疗作用.　　1材料和方法　　1.1材料成年gkg-1ip，麻醉后俯卧位固定，采用落体撞击法建立右顶叶局限性脑挫裂伤模型（打击力1500gcm2，肉眼见局限性脑挫裂伤范围占右侧大脑半球1/2）.治疗组于伤后立即给予腹腔注射纳络酮（北京四环制药厂生产）1mgkg-1，并分别于伤后24，48，70h各追加注射1次，剂量相同，于72h处死.对照组不做任何处理.断头处死大鼠采血4mL，加入抑肽酶，离心后取血浆;取左肺下叶组织500mg制成

6、组织匀浆，采用放免法测定血浆和肺组织匀浆中ET-1的含量（药盒由解放军总院东亚免疫技术研究所提供ngL-1）.取每组大鼠右肺，经40gL-1甲醛固定，常规脱水、包埋、切片和HE染色，置光镜下检查.　　统计学处理:采用随机资料方差分析，并行相关分析.　　2结果　　2.1病理形态改变大体见脑创伤大鼠两肺叶表面散在暗红色出血实变区，随病程发展出血区增多.光镜下伤后0.5h即可见到肺毛细血管扩张、充血、间质水肿，局灶性肺泡内出血，肺不张和肺气肿.伤后6h上述损伤改变明显加重，肺间质可见中性粒细胞及淋巴细胞浸润，微血管内血栓形成偶见Fig1.此种病理变化持

7、续到伤后72h.治疗组仅见小灶性轻度淤血及出血，肺泡上皮水肿明显减轻Fig2.对照组无明显病理异常改变.　　脑创伤后大鼠肺泡上皮、毛细血管内皮细胞水肿，胞质内镧颗粒聚集，且细胞核、线粒体内及表面均可见到镧颗粒，尤以伤后6h为重，且持续到伤后72h［1］.我们观察到脑创伤可引起程度不同ALI，光镜下伤后0.5h即可见到肺毛细血管扩张、充血、间质水肿，局灶性肺泡内出血和肺不张.伤后6h上述损伤明显加重，肺间质可见中性粒细胞及淋巴细胞浸润，微血管内血栓形成偶见，此种病理变化持续到伤后72h.　　表1血浆及肺组织匀浆ET-1含量变化　略　　图1－图2略　

8、　ARDS患者血浆和肺泡灌洗液ET-1含量持续增高［2］，ALI时肺小血管内皮细胞和平滑肌，以及支气管粘膜上皮和平滑肌的ET-1阳性表达