幽门螺杆菌感染与冠心病相关性的研究进展

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1、·244-匿兰堡适至!苤鲞星塑Medic1Recapit1tJan2010.Vo1.16.No.2activatedproteinkinaseinmediatingtheanti—inflammatoryeffectsAmjPhysiolLungCellMo1Physio1.2002.283(1):L170.179.ofCpGoligodeoxynucleotideinmurineasthma[J].Jlmmunol,[19]ChoJY,MillerM,FlaekKJ,et口Z.Immunostimu1at0ryDNAinhibits2002,l69(10)

2、:59555961.transtorminggrowthfactor一13pressionandairwayremodeling『J].[15]BroideD,SchwarzeJ.TigheH.eta1.ImmunostimulatoryDNAse—AmJRespirCellM01Bio1,2004,30(5):651-661.quencesinhibitL-5,eosinophilicinflammation.andairwayhyperre—[2O]FanucchiMV,SchelegleESBakerGL.etnZ.Immun0stimu1atory.

3、sponsivenessinmice[J].JImmunol,1998,161(12):7054-7062.oligonucleotidesathmuateairwaysremodelinginallergicmonkeys[16]金美玲,揭志军,蔡映云,等.CpG寡脱氧核苷酸对慢性哮喘小[JJ.AmJRespirf~ritCareMed.2004.170(11):1153—1157.鼠模型呼吸道炎症的预防作用[J].复旦学报医学版,2007,34[2】]IceCG,HomerR.I,ZhuZ.etⅡZ.Interlcukin一13inducestissue

4、(3):358-363.FibrosisbyselectiwdystimulatingandactivatingTGF.B[J].JExp[17]SurS,WildJS,ChoudhuryBK,eta1.Longtermpreventionofa1ler-Med,2001,194(6):809-821.giclunginflammationinamousemodelofasthmabyCpGoligode—[22]JainVV,KitagakiK,BusingaT,eta1.CpG-oligodeoxynucleotldesoxynucleotideslJf

5、.Jlmmuno1.1999,162(10):6284.inhibitairwayremodelinginamurinemodelofchronicasthma[18]KlineJN,KitagakiK,BusingaTR,eta1.Treatmentofestablished[J].JAllergyClinImmunol,2002,11O(6):867-872.asthmainamufinemodelusingCpGoligodeoxynucleotides[J].收稿日期:2009-07—15修回日期:2009—11—10幽门螺杆菌感染与冠心病相关性的研

6、究进展许先进(综述),金立军(审校)(1.荆门市康复医院心内科,湖北荆门448000;2.长江大学附属第一医院心内;,湖北荆州434000)中图分类号:R541.4文献标识码:A文章编号:1006-2084(2010)02-0244-05摘要:幽门螺杆菌(HP)感染很可能是传统冠心病危险因子以外的重要始动因素之一。研究发CHD患者与39%的健康人现只有HP毒力型CagA阳性株与冠心病明显相关。HP感染后,HP毒力型CagA阳性株产生抗CagA血清特异性HplgG抗体呈抗体。抗CagA抗体与动脉血管壁相关抗原发生交叉反应,启动炎症过程,诱导急性炎性产物的表达和

7、免疫反应,导致血管内皮细胞受损和功能障碍,进而启动动脉粥样硬化的病理演变过程,诱发冠心阳性,经多元回归分析表明,病发生。HPIgG阳性与CHD有显著关键词:幽门螺杆菌;冠心病;动脉粥样硬化:炎性反应的相关性,校正年龄、心血管ProgressoiltheCorrelationbetweenHelicobacterPyIoriInfectionandCoronaryHeartDiseaseXU危险因子、社会阶层、双亲职Xian-fin】lNh’u.、.DepartmentofCardiology,theRehabilitationHospitalofJingme

8、njtngtnen448000,China;2.De

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