垂体病精品医学ppt课件

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1、垂体疾病南方医院内分泌代谢科周琳副教授概述垂体前叶后叶中间部神经部腺垂体神经垂体（一）垂体前叶细胞泌乳素细胞生长激素细胞促肾上腺皮质激素细胞促性腺激素细胞促甲状腺激素细胞PRLGHACTHTSHGnH垂体前叶细胞由神经胶质细胞和神经纤维组成贮存由下丘脑合成的抗利尿激素(ADH)和催产素垂体后叶（神经垂体）垂体激素的作用ACTH：促进肾上腺皮质分泌皮质类固醇激素，并可引起肾上腺皮质增生。对醛固酮及性腺激素的分泌也有轻度促进作用。GH：直接作用于全身的某些组织细胞使之增生肥大，并调节物质代谢。PRL：主要促进乳腺的生长、发育和乳汁的形成，并调节物质代谢。GnH：FSH的生理作用是促进卵泡

2、发育成熟，与LH一起促进雌激素分泌，进一步引起排卵，协同睾丸精曲小管的生长及精子的生成。LH参与FSH使卵泡成熟、排卵，促进睾丸间质细胞增生，并合成分泌雄激素。TSH：促进甲状腺增生肥大，促进甲状腺激素的合成与释放。（三）神经内分泌轴下丘脑垂体靶腺肾上腺甲状腺性腺垂体疾病垂体瘤高泌乳素血症和泌乳素瘤巨人症和肢端肥大症生长激素缺乏性侏儒症腺垂体功能减退症尿崩症抗利尿激素分泌过多综合征（SIADH）常见垂体疾病内容：了解垂体前叶功能减退症、尿崩症及垂体瘤。掌握：垂体前叶功能减退症的临床表现，实验室检查、治疗，尿崩症的诊断、激素替代治疗。以及了解垂体瘤的概况。第四章腺垂体功能减退症（She

3、ehan-Simmond`sSyndrome席汉-西蒙综合征）定义：腺垂体功能减退症指各种原因导致的腺垂体激素分泌减少或缺如。成人腺垂体功能减退症的病因和临床表现多种多样，为垂体激素缺乏的复合症群。病因及发病机制（一）垂体及其附近肿瘤压迫浸润；（二）产后腺垂体的坏死及萎缩：主要由于大出血时，血栓形成，或由于产后败血症或DIC引起坏死。但很少见于其他的大出血。◆发生于产后的腺垂体功能减退症又称席汉氏病（Sheehandisease）。◆垂体瘤或垂体坏死所致又称西蒙氏病（Simmond’sdisease）。（三）感染和炎症：各种病毒、细菌、真菌均可引起。（四）手术、创伤及放射性损伤（五）

4、垂体卒中（六）下丘脑病变（七）其他：动脉硬化，糖尿病及长期使用糖皮质激素等。临床表现50%以上破坏者始有症状，75%破坏症状较明显，95%破坏症状严重。腺垂体功能减退主要表现为各靶腺功能减退和（或）鞍区占位性病变。激素功能不足的起病顺序：PRL、LH/FSH、GH、TSHACTH症状可单一激素缺乏，也可多种激素缺乏的复合症状。一、PRL分泌不足症群产后乳汁极少或无乳，常为席汉症最早的表现。二、FSH、LH分泌不足症群：女性：月经减少、延迟甚至闭经为特征。毛发稀少，脱落、乳房萎缩。男性：睾丸萎缩，阳痿，毛发脱落。男女两性的性功能和性欲均减退。三、TSH分泌不足症群：腺垂体机能减退可

5、导致继发性甲状腺功能减退，病人畏寒，乏力、皮肤干燥，较苍白、少弹性，反应迟钝，嗜睡，心率缓慢，严重者可呈粘液性水肿。四、ACTH分泌不足症群：病人极度疲劳，衰弱，有恶心，呕吐，血压低，皮肤颜色浅。五、GH分泌不足症群：成人一般无特殊症状，儿童则可引起生长障碍。六、垂体压迫症群：头痛，恶心、呕吐、偏盲、失明。实验室检查一、腺垂体功能不足的直接证据---腺垂体激素测定，FSH、LH、TSH、ACTH、PRL、GH的水平降低，可用TRH、LHRH兴奋试验二、腺垂体功能不足的间接证据---靶腺激素测定三、影像学检查---蝶鞍X线和断层摄片---CT---MRI---组织活检并发症对于有继发性

6、肾上腺皮质功能减退和本病的混合型病例，易发生下列并发症：1、感染。2、垂体危象及昏迷：各种应激均可诱发。垂体危象有高热型（＞40.00C）、低温型（＜30.00C）、低血糖型、循环衰竭型、水中毒型等，有时呈混合型。诊断与鉴别诊断本病诊断可依据病史、体征、症状、化验确诊。鉴别诊断（1）多发性靶腺疾病（2）全身疾病如神经性厌食、营养不良等。治疗积极预防产后大出血，垂体瘤放疗及手术时应预防此症。告之患者为终身疾病须终身治疗。一、注意营养与调理二、内分泌治疗◆垂体激素治疗目前仅有GH和ACTH，但疗效并不优于靶腺激素，且价格昂贵，故多使用后者。（一）补充肾上腺皮质激素最为重要，首先补充。首选

7、药物氢化可的松，剂量个体化，服法模拟化，应急时须加量。（二）补充甲状腺激素补充糖皮质激素的基础上从小剂量开始。包括左旋T4和甲状腺素片。（三）补充性激素女性人工周期治疗。要求生育者可加用HCG或HMG，男性用睾酮。三、病因治疗包括垂体瘤手术切除或放疗等。四、中医中药治疗五、危象处理腺垂体危象处理1.补糖：先给50%葡萄糖40~60mL快速静脉注射，继以10%葡萄糖盐水滴注，纠正低血糖、低血压及失水。2.补充激素：氢化可的松200~300mg静脉点滴或同效量