呼吸机相关性肺炎诊治进展

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1、呼吸机相关性肺炎的诊治进展北京大学人民医院呼吸内科曹照龙2010-03-14四川成都是指机械通气至少24小时或人工气道拔管48小时以内发生的肺炎，主要是细菌性肺炎其发生率是普通病人的6-21倍，为9-24%。每插管1天，发生机率增加1-3%。死亡率比普通病人高2-10倍定义：ICU类型感染率2005年2006年CCU20.5520.82心胸ICU17.7714.84内科ICU28.8632.41混合ICU24.7425.34儿科ICU15.5313.05神经外科ICU24.0525.11外科ICU25.3424.7

2、2创伤ICU40.3227.51呼吸ICU19.0127.08我国VAP发病率是美国(NHSN)的5～10倍!AmJInfectControl2007;35:290-301.1、宿主因素：老年、严重的基础疾病、免疫抑制和营养不良。2、以前曾使用抗生素、制酸药物、激素、昏迷。3、促发吸入和返流的因素：气管插管、留置胃管、仰卧位。4、延长机械通气时间，增加与受污染的呼吸治疗仪或医务人员带菌的手接触的机会。5、呼吸系统的正常防御和廓清功能受损：气管插管、外科手术、疼痛损害咳嗽反应、限制病人活动。危险因素：1、呼吸道和全身

3、防御机能受损；2、口咽部定植菌的误吸；3、胃十二指肠定植菌逆行和移位；4、吸入带菌的气溶胶；5、细菌生物被膜；6、其他：医务人员的手、呼吸机管道；发病机制（一）：VAP最重要的感染途径是口咽部或胃内菌丛的寄殖并吸入到无菌的肺中另外的途径有：败血症经血源播散至肺；雾化液被细菌污染后吸入到肺；胃肠道细菌的移位发病机制（二）放射性核素示踪剂研究发现，45%的健康成人在熟睡时有不同程度的口咽部分泌物的吸入。但由于所含细菌数量少，呼吸道清除功能健全，不至于发生感染若遇神志障碍、气管插管、机械通气、留置胃管、胃食道返流、手术麻

4、醉等情况，其发生率和吸入量会大大增加发病机制（三）住院病人革兰氏阴性杆菌肺炎发病率高，当上呼吸道革兰氏阴性杆菌浓度为107cfu/ml时，若吸入0.001ml咽喉部分泌物，就会有104cfu/ml个细菌进入下呼吸道。动物实验证明：吸入104cfu/ml肺炎球菌或杆菌即可引起肺炎发病机制（四）革兰氏阴性杆菌在气管支气管树的粘附和定植与多种因素有关：1、细菌特性：鞭毛、纤毛、荚膜、弹性酶;2、宿主细胞：表面蛋白质和多糖;3、微生态：pH和呼吸道分泌物中的粘蛋白。发病机制（五）抑酸治疗当胃酸PH<4时，肺炎的发生率为14

5、％，当胃酸PH4时，肺炎的发生率为70％Prodhom研究证实：80％的患者在出现VAP之前胃十二指肠已有相同的病原体定植所以现不主张用质子泵抑制剂，可用法莫替丁、胃粘膜保护剂等细菌生物被膜细菌粘附在固体或有机腔道表面，形成微菌落，并分泌多糖蛋白复合物将自身包裹其中而形成的膜状物。细菌生物被膜形成是导致某些慢性感染反复发作、难以治愈的重要原因。细菌生物被膜的作用阻滞抗菌药物的渗透吸附抗菌药物灭活酶，促进抗菌药物的水解被膜下细菌代谢低下，呈“亚冬眠状态”阻滞机体免疫系统对细菌的清除，产生免疫逃逸现象，减弱机体免疫力

6、与机体的协同杀菌作用诊断VAP的诊断应包括临床诊断、组织学诊断和病原学诊断。临床诊断是发现肺炎的重要线索，也是建立肺炎诊断的前提和基础。病原学诊断是确定肺炎为感染性、选择抗感染方案和决定治疗成败的关键。组织学诊断是诊断肺炎的“金标准”。VAP诊断标准使用呼吸机超过48小时X线胸片可见新出现的或进行性增大的肺部浸润阴影且同时具备下列条件之一肺部实变体征或肺部湿性罗音白细胞总数增高发热呼吸道脓性分泌物从分泌物中培养出新的病原菌危重病人只能照床旁胸片，胸片质量不理想。胸片上原有的慢性基础病变也可混淆和掩盖新的浸润影。诊断

7、和鉴别诊断：诊断VAP时，胸片上许多因素可干扰诊断思维肺内非细菌感染性病变肺不张肺水肿特发性间质性肺病－NSIP、COP、AIP免疫病相关性肺损害血管炎相关性肺损害-CSS、WG卡氏肺孢子菌肺炎巨细胞病毒性肺炎特发性肺炎综合征（IPS）1、气管内吸引：其优点是操作简便、无创、费用较低、对血气影响小。缺点是假阳性率高、容易造成肺炎的过诊和误诊。涂片革兰氏染色：对经验性选择抗生素有帮助。一般培养：假阳性率高，敏感性82%，特异性27%。定量培养：诊断准确率相对高，敏感性和特异性均可达80%。确定VAP病原菌的检查：3、

8、微小支气管肺泡灌洗（mini-BAL）：需要纤维支气管镜引导，嵌入感染支气管开口处，经导管注入无菌生理盐水25ml，吸出灌洗液应达50%以上。回收液应放在消毒防漏不粘的玻璃器皿内，以免丢失细胞。BALF可作细胞学、特殊病原检查和细菌培养。BALF定量培养以104cfu/ml作诊断界限值，其诊断敏感性和特异性分别为91%和78%。BALF定量培养和PSB培养呈