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时间:2019-02-28
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1、分类号:密级:单位代码:10114学号:200930706TLR4、MyD88mRNA在胆脂瘤型中耳炎中的表达及意义研究生:拯趁珍指导教师:堂麴注熬援申请学位门类级别:医堂亟±(型堂堂僮2专业名称:互昱咽噬抖堂研究方向:生里胆脂疸的丕到班究所在学院:箍三监废医堂院2012年3月18日学位论文独创性声明本人声明,所呈交的学位论文系导师张莉萍教授指导下本人独立完成的研究成果。文中任何引用他人的成果,均已做出明确标注或得到许可。论文内容未包含法律意义上已属于他人的任何形式的研究成果,也不包含本人已用于其他学位申请
2、的论文或成果。与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示谢意。本文如违反上述声明,愿意承担以下责任和后果:1、交回学校授予的学位证书;2、学校可在相关媒体上对作者本人的行为进行通报;3、本文按照学校规定的方式,对因不当取得学位给学校造成的名誉损害,进行公开道歉。4、本人负责因论文成果不实产生的法律纠纷。论文作者签名:—弓蹲学位论文版权使用授权书本人完全了解山西医科大学有关保留、使用学位论文的规定,同意学校保留或向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版,允许论文被查阅和借阅;
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4、⋯I英文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯“Ⅲ缩略词表⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯V:i][::j:2:···························......·..............................................................1材料和方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯2结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯6讨论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯
5、⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯7结论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯10参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯1l附图⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯一13综述⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯16正文00t010Ol0t0Q·091Q1001rn16参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯20个人简介⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯一
6、22致谢⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯23山西医科大学硕士学位论文一————————————————————————————————————————————————————————一TLR4、MyD88mRNA在胆脂瘤型中耳炎中的表达及意义摘要研究背景中耳胆脂瘤是一种位于中耳内的囊性结构,而非真性肿瘤,但它具有类似肿瘤的持续生长及破坏能力,常引起一系列严重的颅内外并发症,危及生命,因此一直受到国内外专家的广泛关注。后天性胆脂瘤发病机理存在争议已有一个世纪,至少已证实存在有四个方面证据
7、,但现在唯一达成共识的是机体为防御慢性炎症而产生的一系列异常免疫应答,造成胆脂瘤持续发展及骨质破坏。Toll样受体(toll.1ikereceptors,TLRs)是先天性免疫模式识别受体(patternrecognitionreceptor,PRR)之一,通过识别病原微生物及其病原相关分子模式(pathogenassociatedmolecularpattems,PAMPs)快速激活天然免疫系统⋯。现MSzczepanski,WSzyfter等研究发现TLR(TLR.2,TLR-3,TLR-4)在胆脂瘤微
8、环境中表达丰富,提示Toll样受体4有可能参与了中耳胆脂瘤的发生发展过程。本实验拟采用SYBRGreen实时定量反转录聚合酶链反应(SYBR-RT-PCR)方法。观察炎症反应程度不同的中耳胆脂瘤组织中TLR4的表达及其下游传导分子MyD88的表达,进一步探讨TLR4信号转导途径在中耳胆脂瘤发生发展过程中的作用,深入了解中耳胆脂瘤发病机制,并为找寻中耳胆脂瘤有效的保守治疗方法提供新的途径。方法选择中耳胆脂瘤组织标本
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