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1、急性呼吸窘迫综合征急救护理急性呼吸窘迫综合征定义病因发病机制诊断和鉴别诊断预后治疗定义Acute（notadult)RespiratoryDistressSyndrome——ARDS(differentfromeIRDS)原心肺功能正常者，肺外或肺内严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭呼吸频速、困难，顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为临床特征的急性呼吸衰竭。早期阶段为急性肺损伤（ALI——AcuteLungInjury)病因（1）引起ARDS的原发病多达100余种病因（2）Garber
2、(1996):脓血症＞多发伤＞大量输血＞胃内容物吸入＞肺挫伤＞重症肺炎＞淹溺Pepe&Fowle(1980-1990):脓毒综合症＞胃内容物吸入＞休克＞严重创伤＞大量输血＞DIC＞肺炎＞长骨、骨盆骨折高危因素越多，越易引起ARDS。发病机制（1）直接损伤：病因Ⅰ型肺泡上皮完整性破坏基底膜暴露“肺泡溃疡”Ⅱ型肺泡上皮表面活性物质减少1.弥散障碍2.肺泡水肿3.肺泡萎陷发病机制（2）间接损伤：致病因子机体全身炎症反应综合症（systemicinflammatoryresponsesyndromeSIRS)全身炎症反应综合症致病因子机体单核巨
3、噬细胞，中性粒细胞，肺血管内皮细胞前炎细胞因子（IL-1,IL-6,IL-8,TNF-α,PAF,LPS,）PLA2（细胞膜磷脂）花生四烯酸脂氧化物酶环氧化物酶白三烯前列腺素类产物发病机制（3）ARDS发病机制的若干进展1.炎症反应与抗炎反应的平衡失调代偿性抗炎反应综合征（compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome)1)使细胞因子由保护性作用转为损伤性作用；炎症过程失控，局部及全身脏器损伤，形成ALI、ARDS、MODS；2）使机体的免疫功能严重受抑，从而引发脓毒症进一步诱发ALI、ARD
4、S、MODS；发病机制（4）2炎症反应的调控信号的跨膜转导、基因的活化和转录、目的蛋白的表达及对靶组织、器官的效应等3细胞凋亡(Apoptosis)与ARDS中性粒细胞的凋亡延迟。LPS,TNF-α,IL-1βKinase/PhosphataseBalancePP50/P65-hspP50/P65-hspP50/P65dimerP50/P65IL-8mRNAIL-8诊断与鉴别诊断（1）欧美诊断标准(AmJRespirCritCareMed1994)*Regardlessoflevelofpositiveend-expiratoryres
5、sure(PEEP)诊断与鉴别诊断（2）中国诊断标准（1997长春）1.有相应的原发病和诱因2.急性起病,出现呼吸困难或呼吸窘迫3.氧合障碍,不论PEEP多大,PaO2／FiO2＜200mmHg,PaO2／FiO2＜300mmHg,考虑ALI。4.X线胸片示双肺纹理增多，边缘模糊，斑片状或大片状密度增高影等间质性或肺泡性水肿、浸润影；5.肺动脉楔压≤18mmHg,或无急性左心功能不全的临床证据。诊断与鉴别诊断（3）原发病和诱因症状：在原发病病程24-48小时出现呼吸急促呼吸困难缺氧体征：吸气“三凹征”发绀晚期：支气管呼吸音（肺实变）、干
6、湿罗音、捻发音检查：ARDS与心源性肺水肿的鉴别ARDS与其他非心源性肺水肿的鉴别其他非心源性肺水肿的特点：1.明确的病史，2.肺水肿的症状、体征、X线表现出现较快3.治疗后消失快，4.低氧血症不重，吸氧后容易纠正。常见非心源性肺水肿:输液过量胶渗压降低(肝硬化,肾病综合征)复张后肺水肿(胸腔抽液抽气过多、过快，抽吸负压过大）纵隔肿瘤（压迫肺静脉引起肺循环压力增加的压力性肺水肿注意：反复输血（免疫炎症反应）、大量输库血（广泛肺微栓塞可能引起ARDS，非单纯反应。ARDS与急性肺栓塞急性肺栓塞特点：1.病史：DVT、肿瘤、羊水栓塞等病史
7、；2.症状：剧烈的胸痛、发热3.体征：心动过速、肺部湿罗音、胸膜摩擦音、胸腔积液，P2亢进伴分列。4.X线：楔形或圆形阴影5.心电图：SⅠQⅢTⅢ6.肺动脉强化螺旋CT扫描7.选择性肺动脉造影8.通气／灌注扫描ARDS与IPFIPF特点:1慢性过程2杵状指,肺底Velcro罗音，3X线：双肺线状、网状、结节状影，晚期蜂窝肺。预后影响ARDS预后的因素：1原发病的影响2对治疗的反应3肺外器官衰竭的数目和速度Knaus：三个脏器衰竭持续＞1周，病死率＞98％；Sloane(1992):＞60岁ARDS，病死率＞75％死亡率在降低：36%（1
8、993）治疗（1）无特效的治疗方法一般治疗：治疗原发病或诱因（首要措施）控制感染纠正休克骨折复位清创等治疗（2）通气治疗：FiO2＞50％，PaO2＜60mmHg,SaO2＜90％，应给与机械通气。联合PE
