小脑幕切迹疝2课件

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1、小脑幕切迹疝第一部分外科解剖小脑幕切迹小脑幕切迹是小脑幕前缘的游离缘形成的切迹，它与鞍背围成一前宽后窄的裂孔，小脑幕裂孔中有中脑通过，中脑周围脑池称为环池，为脑脊液回流必经之路。中脑周围的脑池脚间池环池四叠体池中脑周围池是脑脊液循环回路必经之处。脚间池脚间池是3个池中最大的一个。位于中脑腹侧部与鞍背之间，它与视交叉池和两侧大脑外侧裂池相连接，两旁与环池相交通，下与桥池相延续。在此池内有动眼神经、后交通动脉、基底动脉和大脑后动脉等通过。动眼神经夹于上方的大脑后动脉和下方的小脑上动脉间向前上走行进入海绵

2、窦内。环池环池，绕中脑两侧，其外侧部分为环池翼，滑车神经向前和大脑后动脉向后走行都经过此池内。四叠体池四叠体池，位于四叠体与切迹缘之间，此池较宽，内有大脑大静脉，经此池进入直窦内，又称大脑大静脉池。前疝幕上占位性病变引起颅内压增高时，最常使颞叶钩回突入脚间池内，即形成小脑幕切迹疝（颞叶钩回疝），又称前疝。后疝有时，顶枕部占位病变可使海马回后部、舌回前部、胼胝体压部和扣带回后部等结构疝入环池和四叠体池内，称为后疝。全疝疾病晚期，前疝和后疝联合出现，则称为全疝。第二部分病理生理动眼神经损害当颞叶钩回疝入

3、脚间池内，可直接压迫动眼神经和它的血管，或先压迫位于动眼神经上方的大脑后动脉，然后使夹在大脑后动脉和小脑上动脉间的动眼神经间接受压：动眼神经损害尚有由于动眼神经受牵拉和因脑干受压致使动眼神经核和附近发生缺血、水肿和出血方面原因。脑干变化小脑幕切迹疝发生后，不仅中脑遭受疝入组织的直接压迫，同时由于脑干向下移位，所引起的脑干供血障碍，不仅影响中脑本身，也向上影响丘脑下部，向下影响桥脑甚至包括延髓、脑干的改变。脑干变化主要有两方面：脑干受压、变形和移位。脑干缺血、水肿和出血，是脑干受压、移位、扭曲、供血动

4、脉痉挛、静脉回流障碍的结果，并继发脑干软化。脑脊液循环障碍围绕在中脑周围的脑池是脑脊液循环回流的必经之路，当脑疝导致该脑池梗阻时，就可发生脑脊液向幕上的回流障碍脑脊液循环障碍另一方面，当脑干发生受压，可引起中脑导水管的部分性或完全性梗阻，形成脑积水，使颅内压增高，脑疝演变更加严重。大脑后动脉栓塞大脑后动脉栓塞，致枕叶发生急性脑梗塞，加重脑水肿，此外，如疝出的脑组织不能及早获得还纳，可因血液回流障碍发生充血、水肿以致引起嵌顿、出血、水肿和坏死，更严重地压迫脑干。第三部分临床表现早期颅内压增高意识障碍瞳

5、孔变化锥体束征生命体征改变颅内压增高病人在原有病变基础上，出现头痛加剧、呕吐频繁、躁动不安等颅内压增高加重的表现。意识障碍病人由意识清醒逐渐发生嗜睡或意识朦胧。瞳孔变化最初动眼神经受刺激，兴奋性增高，这一过程可能为时较短，只有在早期，注意观察可有短暂时间的瞳孔缩小。以后患侧瞳孔即逐渐开始散大，对光反射迟钝。锥体束征一般表现为轻度的对策上下肢肌力稍弱和肌张力增高等。生命体征改变轻微的脉搏、呼吸减慢。中期出现颞叶钩回疝的典型症状意识障碍意识障碍进行性加重，由嗜睡入半昏迷状态，眼球内斜，对呼唤已无反映，但

6、强刺激尚有反映。瞳孔改变脑疝同侧的瞳孔明显散大，对光反射消失。此时对侧瞳孔大小仍可正常，但对光反射已减弱，眼球尚能左右摆动。生命体征出现明显Cushing反映变化，表现为：呼吸深而慢，脉搏慢而有力，血压升高，体温稍上升。锥体束征由于同侧大脑脚受压，出现对侧上下肢瘫痪包括中枢性面瘫、肌张力高、腱反射亢进和病理反射阳性。晚期又称中枢衰竭期意识障碍意识呈深昏迷状态，对一切刺激均无反映。瞳孔改变两侧瞳孔均明显放大，对光反射消失，眼球固定不动，并多呈去脑强直状态。生命体征生命中枢开始衰竭，出现潮式或叹息样呼吸

7、，脉搏频而微弱，血压和体温下降，最后呼吸先停止。此时进行心脏按摩使之复跳，辅助呼吸和给予升压药物，则心跳与血压仍可维持一段时间。第四部分治疗原则治疗关键在于预防小脑幕切迹疝形成。一旦有脑疝表现，应求早期诊断。根据其出现的典型症状，诊断并不困难。由于脑疝晚期脑干受损严重，虽经积极抢救，预后不良。治疗对有颅内压增高的病人，着重解决病因，如手术清除颅内血肿，切除脑瘤；梗阻性脑积水，应立即进行脑室穿刺，并同时经静脉推注甘露醇溶液，脱水治疗。治疗脑疝病人在病灶被切除后，疝出的脑组织大多可以自行还纳，表现为散大

8、的瞳孔已缩小，病人意识情况有好转，当估计脑疝已发生嵌顿，术中可以从颅中窝底，用脑压板轻柔地抬起颞叶，或剪开小脑幕到切迹缘，使嵌顿的脑组织得到缓解，并解除对脑干的压迫。