慢性阻塞性肺疾病患者肺组织中prmt6的表达及意义

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1、万方数据中图分类号耻型一UDC610学校代码同等学力硕士学位论文10533密级公珏慢性阻塞性肺疾病患者肺组织中PRMT6的表达及意义TheExpressionofProteinArginineMethytransferase6andits79nifica‘lungtissuesofchronicitssignltlcanceinlungtlSSUesOlcnronlCobstructivepulmonarydiseasepatient作者姓名：梁彦超学科专业：临床医学研究方向：内科学(呼吸内科)学院(系、所)：湘雅二医

2、院指导教师：陈燕副教授论文答辩日期塑!!：兰!塑答辩委员会主席中南大学一。一三年五月万方数据原创性声明本人声明，所呈交的学位论文是本人在导师指导’卜．进行的研究工作及取得的研究成果。尽我所知，除了论文中特别加以标注和致谢的地方外，论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果，也不包含为获得中南大学或其他单位的学位或证书而使用过的材料。与我共同工作的同志对本研究所作的贡献均已在论文中作了明确的说明。作者签名：星箪兰日期：塑竺年』月生日学位论文版权使用授权书本人了解中南大学有关保留、使用学位论文的规定，即：学校有权保留学位

3、论文并根据国家或湖南省有关部门规定送交学位论文，允许学位论文被查阅和借阅；学校可以公布学位论文的全部或部分内容，可以采用复印、缩印或其它手段保存学位论文。同时授权中国科学技术信息研究所将本学位论文收录到《中国学位论文全文数据库》，并通过网络向社会公众提供信息服务。⋯名：率新签名产嘿一年一月一日万方数据本课题资助基金国家自然科学基金面上项目(81270100)万方数据慢性阻塞性肺疾病患者肺组织中PRMT6的表达及意义摘要目的：观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺组织中蛋白精氨酸甲基转移酶6(ProteinArginin

4、eMethytransferase6，PRMT-6)、白介素(IL)．13、环氧合酶(COX)一2的mRNA表达情况，PRMT-6蛋白表达及组蛋白H3R2位点非对称双甲基化(H3R2me2a)和H3K4位点三甲基化(H3K4me3)信号水平情况，探讨PRMT6是否通过调控组蛋白甲基化而参与COPD炎症机制。方法：本研究选取2012年8月至2013年1月在中南大学湘雅二医院及株洲中心医院(原株洲市一医院)胸外科因肺癌入院行肺段或肺叶切除术的患者31例(其中合并COPD者11例)，标本均选取远离原发肿瘤病灶5cm以外且肉眼

5、无癌细胞浸润的新鲜正常肺组织标本用于实验，所有入选组均未经放疗、化疗等处理，均无COPD以外的肺部疾病以及全身其他系统慢性病变。根据术前肺功能、吸烟习惯及COPD诊断标准将其分成三组：非吸烟非COPD组10例、吸烟非COPD组10例，吸烟COPD组(稳定期)11例。采用QRT-PCR检测PRMT6mRNA、IL．13mRNA、COX1ImRNA表达，同时Western-Blotting检测PRMT6蛋白表达及组蛋白H3R2me2a和H3K4me3信号水平。结果：l、吸烟COPD组一秒钟用力呼气量占预计值％(FEVl％p

6、re)、一秒率(FEVl／FVC％)及呼气峰值流速占预计值％(PEF％pre)较非吸烟非COPD组和吸烟非COPD组明显降低(p均0．05)。2、与非吸烟非COPD组相比，吸烟非COPD组及吸烟COPD组PRMT6mRNA表达显著降低(P<0．01)，而IL一13、COX一2的mRNA万方数据表达均增高(P

7、1)，H3K4me3信号水平升高(P<0．01)。结论：COPD患者肺组织中蛋白精氨酸甲基转移酶PRMT6表达下降，可能通过下调组蛋白H3R2me2a信号水平，而减少对组蛋白H3K4me3的拮抗，进而激活炎症基因IL一13、COX．2的转录表达，参与COPD的形成。图7个，表4个，参考文献20篇关键词：慢性阻塞性肺疾病：蛋白精氨酸甲基转移酶6；组蛋白H3R2位点非对称双甲基化；H3K4位点三甲基化分类号：R563．3lV万方数据TheExpressionofProteinArginineMethytransferase

8、6anditssignificanceinpatientsoflungtissueswithCOPDABSrI’RA‘：’I’objective：111epaperaimedtoobservethelevelsofPRMT6mRNA，IL一13mRNA，COXIImRNAandthechangesinhistoneH3K4me3a